O criză apare atunci când o parte a creierului devine excesiv de excitată sau când nervii din creier încep să se declanșeze împreună într-un mod anormal. Activitatea convulsive poate apărea în zone ale creierului care sunt malformate din cauza defecte de naștere sau tulburări genetice sau perturbate de infecții, leziuni, tumori, accidente vasculare cerebrale sau oxigenare inadecvată. Fiziopatologia crizelor rezultă dintr-un dezechilibru brusc între forțele care excită și inhibă celulele nervoase astfel încât forțele excitatorii să aibă prioritate. Acest semnal electric se răspândește apoi la celulele normale ale creierului din jur, care încep să se declanșeze împreună cu celulele anormale. În cazul crizelor prelungite sau recurente pe o perioadă scurtă, riscul de convulsii viitoare crește pe măsură ce au loc moartea celulelor nervoase, formarea de țesut cicatricial și încolțirea de noi axoni.
Celulele nervoase dintre descărcări au în mod normal o sarcină negativă în interior datorită pompării active a ionilor de sodiu încărcați pozitiv din celulă. Descărcarea sau arderea celulei nervoase implică o fluctuație bruscă a sarcinii negative la o sarcină pozitivă, deoarece canalele ionice în celulă se deschid și ionii pozitivi, cum ar fi sodiu, potasiu și calciu, curg în celulă. Atât mecanismele de control excitator, cât și inhibitor acționează pentru a permite arderea adecvată și pentru a preveni excitarea necorespunzătoare a celulei. Fiziopatologia convulsiilor poate apărea din cauza excitației crescute a celulei nervoase, scăderii inhibării celulei nervoase sau unei combinații a ambelor influențe.
În mod normal, după ce o celulă nervoasă se declanșează, influențele inhibitorii împiedică o a doua declanșare a neuronului până când sarcina internă a neuronului revine la starea de repaus. Acidul gamma-amino-butiric (GABA) este principala substanță chimică inhibitoare din creier. GABA deschide canale pentru ca ionii de clorură încărcați negativ să inundă în neuronul excitat, ceea ce scade sarcina internă și previne o a doua ardere a celulei nervoase. Majoritatea medicamentelor anti-convulsii reduc fiziopatologia crizelor prin creșterea frecvenței deschiderilor canalelor de clorură sau prin creșterea duratei în care canalele sunt deschise. Când există o întrerupere a celulelor care emit GABA sau a receptorilor pentru GABA, există o eșec a canalelor de clorură de a deschide și tempera excitabilitatea celulei nervoase.
La fel de semnificative pentru patofiziologia crizelor sunt mecanismele care conduc la creșterea excitației neuronilor. Glutamatul este principalul mediator chimic excitator din creier, care se leagă de receptorii care deschid canale pentru sodiu, potasiu și calciu în celulă. Unele forme moștenite de convulsii implică o predilecție pentru activarea excesiv de frecventă sau susținută a receptorilor de glutamat, crescând excitabilitatea creierului și perspectiva activității convulsive. În plus, răspândirea continuă a activității electrice de-a lungul părților stratificate ale creierului poate avea loc de la celulă la celulă, o formă nechimică de propagare care nu este supusă reglementării prin mecanisme inhibitoare.
Tratamentele pentru patofiziologia crizelor vizează nu numai anomaliile moleculare care implică canalele ionice din celulele nervoase, ci și răspândirea non-chimică a excitației în creier. Benzodiazepinele, cum ar fi Valium, și barbituricele, cum ar fi fenobarbitalul, acționează pentru a deschide canalele de clorură inhibitoare. Fenitoina sau Dilantin previne declanșarea repetitivă a neuronilor prin închiderea canalelor de sodiu în celulele nervoase. În situațiile cu convulsii recurente prost gestionate, halotanul poate preveni transmiterea non-chimică a impulsurilor nervoase. În plus, insulina și steroizii modifică funcția receptorilor de glutamat, suprimând excitabilitatea creierului.