Medicamentele pentru chimioterapie vizează caracteristicile specifice ale celulelor canceroase, care sunt celule anormale al căror material genetic a suferit mutații. Rata mutațiilor este atât de mare încât fiecare tumoră este alcătuită din celule cu mutații diferite. Acestea pot permite celulei și produselor sale să își schimbe aspectul. Este posibil ca medicamentul anticancer să nu recunoască celulele țintă sau tumora poate bloca în mod activ medicamentul să-și facă treaba. Mutațiile și rezultatele lor sunt, prin urmare, foarte importante pentru cercetarea rezistenței la medicamente în cancer.
Rezistența la medicamente în cancer se dezvoltă atunci când tumora conține atât celule sensibile, cât și celule rezistente. Medicamentul ucide celulele susceptibile, dar le lasă pe cele rezistente. Inițial, medicamentul poate micșora tumora și tratamentul pare să funcționeze.
Deoarece o caracteristică a celulelor canceroase este că proliferează necontrolat, resturile de cancer pot începe să crească din nou. Prin urmare, chimioterapia utilizează în mod obișnuit mai mult de un medicament. Diferitele acțiuni ale medicamentelor pot viza celulele cu diferite mutații.
De fiecare dată când o celulă se reproduce, materialul genetic din interiorul celulei poate suferi de mutații, care reprezintă o modificare a secvenței genetice. Genele unei celule sunt modelul pentru structura și produsele acelei celule. Mutațiile pot fi benefice, neutre sau dăunătoare celulei. Mutațiile benefice permit uneori celulei să supraviețuiască atacului, iar acest lucru duce la rezistența la medicamente în cancer.
Ocazional, celulele canceroase pot conține o cantitate anormală de cromozomi. Oamenii au de obicei 46 de cromozomi, dintre care jumătate sunt duplicate față de ceilalți 23. Rezistența la medicamente în cancer este mai probabilă dacă tumora conține celule cu mai puțin sau mai mult de 46 de cromozomi.
Este posibil ca medicamentele anticanceroase să fie nevoite să intre în celulă pentru a efectua acțiunea terapeutică. Componentele structurale exterioare ale celulei pot fi modificate printr-o mutație genetică. Aceste componente pot fi modificate sau numărul de ținte pentru medicamente poate fi redus.
În cazul receptorului de estrogen în cancerul de sân sau ovarian, componenta țintă poate fi pierdută cu totul. În aceste cazuri, medicamentul nu poate trece prin membrană în cantități adecvate sau deloc. Celulele tumorale pot, de asemenea, să trimită medicamentul înapoi din celulă după ce intră. Celula canceroasă poate avea, de asemenea, o capacitate crescută de a descompune medicamentul odată în interior.
Un alt medicament poate funcționa prin legarea de o anumită moleculă și blocând funcția acesteia. Dacă gena pentru țintă este mutată, aspectul moleculei se poate schimba suficient pentru a evita detectarea de către medicament. Celula poate produce, de asemenea, o concentrație crescută a moleculei țintă, permițând unora să scape de medicament. Acest lucru se poate întâmpla dacă genomul celulei conține mai multe copii ale genei relevante decât de obicei sau dacă celula poate stimula gena să producă mult mai multe molecule decât de obicei.