Un membru al clasei de medicamente tiazolidindionă (TZD), scopul propus al troglitazonei, cunoscut și sub denumirea de Rezulin®, Resulin și Romozin™, a fost de a servi ca un medicament antidiabetic și antiinflamator prin țintirea receptorilor activați de proliferatori de peroxizomi ( PPAR}. Introdus la sfârșitul anilor 1990, medicamentul a fost administrat de medici sub formă de tablete orale, începând de obicei cu 200 de miligrame pe zi cu mesele și crescând dozele cu 100-200 de miligrame după cum era necesar. Deși odată se credea că îmbunătățește ficatul, mușchii. și acțiunile țesutului adipos, existența pe piață a troglitazonei a fost scurtă. Până în primăvara anului 2000, producătorul a încetat în mod voluntar producția ulterioară a medicamentului.
Troglitazona a fost dezvoltat de o companie japoneză, Daiichi Sankyo Co., Ltd. Medicamentul a ajuns în producția obișnuită în Statele Unite prin Parke-Davis, după ce a fost aprobat de Administrația pentru Alimente și Medicamente (FDA) din SUA în ianuarie 1997. Înainte de aprobare, John Gueriguian, ofițerul medical FDA care examinează troglitazona, s-a opus aprobării din cauza capacității medicamentului de a influența toxicitatea hepatică.
Clasa de medicamente tiazolidindionă, cunoscută și sub numele de glitazone, sunt utilizate în principal pentru tratamentul diabetului de tip 2. PPAR atrag liganzi din acizii grași liberi și eicosanoizi, care sunt molecule de semnalizare create prin oxidarea acizilor grași esențiali cu 20 de atomi de carbon (EFA). Sistemele corporale care se ocupă de inflamația și imunitatea și părți ale sistemului nervos central sunt controlate de EFA. Eicosanoidele sunt proinflamatorii și se găsesc în acizii grași omega-3 și omega-6. Modificările nivelurilor de EFA din corpul unei persoane pot afecta funcțiile pe care le controlează.
PPAR-urile sunt un grup de proteine receptorilor nucleari care funcționează ca factori de transcripție pentru reglarea expresiei genelor. Diferențierea și dezvoltarea celulară, precum și funcțiile metabolice, sunt foarte influențate de PPAR. Cu toate acestea, atunci când troglitazona și alte medicamente TZD vizează PPAR, s-a descoperit că nu numai că cresc toxicitatea hepatică, dar capacitatea lor de a inhiba sistemul imunitar poate provoca o reacție idiosincratică care duce la hepatită indusă de medicamente.
Regatul Unit a retras troglitazona de pe piața sa în decembrie 1997, după ce efectele sale adverse asupra ficatului au devenit cunoscute. SUA au eliminat medicamentul de pe piața sa în 2000, iar la scurt timp după aceea, Filipine, Australia și Japonia au urmat exemplul. Deși s-a dovedit că troglitazona reduce inflamația, s-au descoperit efecte mult mai dăunătoare ale medicamentului. Parke-Davis a încetat voluntar producerea medicamentului la 21 martie 2000.