Czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) jest genem kodującym białko biorącym udział w regulacji wzrostu komórek, homeostazy i regeneracji. Gen HGF jest aktywowany przez wiązanie z receptorem mezenchymalnego nabłonkowego czynnika przejściowego (MET). Po aktywacji gen ten działa jako czynnik wzrostu, promując regenerację hepatocytów w komórkach macierzystych i progenitorowych. Brak równowagi HGF jest związany z wieloma rodzajami raka i niedoborami wzrostu.
Pod względem genetycznym gen HGF kodujący białko nazywa się hepatopoetyna A/czynnik rozproszenia. Wcześniejsze nazwy to głuchota i autosomalny recesywny 39. Receptor czynnika wzrostu hepatocytów (HGFR) nazywa się c-MET. Czynnik wzrostu hepatocytów jest synonimem czynnika wzrostu hepatocytów/czynnika rozproszenia (HGF/SF) i jest często określany jako HGF/SF w literaturze naukowej.
Na poziomie komórkowym HGF jest polipeptydem wydzielanym przez komórki mezenchymalne, który działa jako wielofunkcyjna cytokina na komórki pochodzące z nabłonka. W odpowiedzi komórkowej HGF pośredniczy receptor kinazy tyrozynowej c-MET. Wiązanie dwusiarczkowe między łańcuchami alfa i beta aktywuje HGF, który wiąże się z c-MET i uruchamia kaskadę sygnalizacyjną kinazy tyrozynowej. Efektem końcowym jest regeneracja hepatocytów w komórkach macierzystych oraz komórkach progenitorowych.
Wykazano, że zdolność do działania na komórki progenitorowe, a także komórki macierzyste, pomaga w rozwoju narządów embrionalnych i regeneracji narządów dorosłych. Rola HGF we wzroście komórek parakrynnych jest również ważna dla regeneracji tkanek, nowotworzenia i angiogenezy. Prawidłowe wydalanie HGF ma kluczowe znaczenie dla organogenezy wątroby i innych narządów.
Ekspresja HGF i MET bezpośrednio wpływa na cykl wzrostu komórkowego. Jeśli obecny jest niewystarczający poziom HGF, wzrost może ulec zahamowaniu. W przypadku braku HGF wątroba może stać się mała i prawie zubożona w komórki miąższowe. Zbyt dużo HGF może prowadzić do onkogenezy, co oznacza, że jeśli występuje zbyt dużo HGF, mogą rozwinąć się guzy nowotworowe.
Połączenie z komórkami nabłonka daje HGF szansę na promowanie ekspresji innego czynnika wzrostu, czynnika wzrostu nabłonka naczyniowego (VEGF). W ten sposób HGF wpływa na angiogenezę. Angiogeneza jest normalną częścią procesu wzrostu i gojenia, ale przyczynia się również do onkogenezy, gdy HGF jest niewłaściwie eksprymowany w komórkach.
O związku HGF z niektórymi rodzajami raka świadczą przypadki niezrównoważonej ekspresji genu HGF u pacjentów z rakiem. Związek między rakiem a szlakiem HGF c-MET stał się celem dla rozwoju terapii molekularnej.