Tromboksan A2 należy do grupy lipidów znanych jako eikozanoidy, które działają jako cząsteczki sygnalizacyjne w ludzkim ciele. Rodzina tromboksanów eikozanoidów obejmuje również tromboksan B2. Aktywowane płytki krwi wykorzystują enzym syntazę tromboksanu A do przekształcania prostaglandyny H2 w tromboksan A2. Lipid następnie pomaga w tworzeniu skrzepów, stymulując aktywację większej liczby płytek krwi, zwiększając ich agregację i działając jako środek zwężający naczynia krwionośne. Wiele leków przeciwzakrzepowych przeciwdziała powstawaniu lub funkcji tej cząsteczki.
Cztery rodziny lipidów eikozanoidowych to prostacykliny, prostaglandyny, leukotrieny i tromboksany. Eikozanoidy służą jako cząsteczki sygnalizacyjne dla procesów zachodzących w organizmie, takich jak skurcz mięśni gładkich, tworzenie skrzepów, stany zapalne i skurcze macicy. Tromboksan A2 jest kluczowym składnikiem tworzenia skrzepów, a tromboksan B2 jest jego nieaktywnym metabolitem. Ponieważ forma aktywna jest bardzo niestabilna, naukowcy często testują poziom tromboksanu B2 jako wskaźnik produkcji tromboksanu A2 podczas badań naukowych.
Kwas arachidonowy to lipid występujący w żywności, takiej jak czerwone mięso i jajka. W organizmie białka cyklooksygenaza-1 i cyklooksygenaza-2 (COX-1 i COX-2) katalizują reakcje, w których kwas arachidonowy jest przekształcany w prostaglandyny. Prostaglandyna H2 jest prekursorem tromboksanu A2.
Podczas procesu tworzenia skrzepu trombina aktywuje płytki krwi w miejscu urazu. Obecny w aktywowanych płytkach enzym syntaza tromboksanu-A przekształca prostaglandynę H2 w tromboksan A2. Ta cząsteczka następnie aktywuje więcej płytek krwi, tworząc pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego, która tworzy skrzep krwi. Lipid powoduje również zwężenie uszkodzonego naczynia krwionośnego, dodatkowo hamując krwawienie.
Ponieważ ta cząsteczka jest tak ważna dla tworzenia skrzepów, jest celem wielu leków przeciwzakrzepowych. Na przykład aspiryna nieodwracalnie dezaktywuje enzymy COX i zapobiega wytwarzaniu tromboksanu poprzez zapobieganie wytwarzaniu prostaglandyny H2. Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen, również odwracalnie inaktywują enzymy COX. Niektóre antykoagulanty hamują syntazę tromboksanu A, a inne są antagonistami receptora tromboksanu A2.
Tworzenie skrzepów było najlepiej poznanymi funkcjami tromboksanu A2 na początku 2011 roku, ale aktywność eikozanoidów i ich interakcje z innymi cząsteczkami w organizmie są bardzo złożone. Niektóre badania wskazują, że może wchodzić w interakcje z trombiną, aby stymulować proliferację nowych komórek mięśni gładkich w uszkodzonych ścianach tętnic, a tym samym odgrywać aktywną rolę w naprawie naczyń krwionośnych. Inne badania wykazały, że receptory tej cząsteczki w grasicy mogą odgrywać rolę w apoptozie (programowanej śmierci komórki) niektórych komórek grasicy. Apoptoza tymocytów wiąże się z problemami immunologicznymi i niską przeżywalnością pacjentów z sepsą, więc dalsze badania w tej dziedzinie mogą okazać się cenne dla opieki nad tymi pacjentami.
Receptory tromboksanu A2 występują obficie w płucach, śledzionie i grasicy, a funkcje tej cząsteczki w tych narządach są nadal słabo poznane. Dalsze intensywne badania funkcji receptora w różnych narządach oraz interakcji eikozanoidów z innymi cząsteczkami prawdopodobnie wyjaśnią złożoną rolę, jaką ta ważna cząsteczka odgrywa w ludzkim ciele. Ta wiedza może być nieoceniona przy opracowywaniu nowych leków.