Ostre uszkodzenie płuc (ALI) to stan charakteryzujący się nagłym początkiem znacznej hipoksemii i obecnością rozlanych nacieków w płucach, obserwowanych na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej, przy braku niewydolności serca. ALI jest również nazywany niekardiogennym obrzękiem płuc ze względu na brak powiązanych nieprawidłowości serca. Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) odnosi się do ciężkiego ALI. Mechanizmy leżące u podstaw ostrego uszkodzenia płuc i ARDS obejmują zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych w płucach, śmierć komórek nabłonka i śródbłonka płuc oraz stan zapalny. ALI zwykle wynika ze stanów, które spowodowały bezpośrednie rodzaje urazów płuc lub stanów ogólnoustrojowych, takich jak posocznica.
Zarówno urazy, jak i problemy ogólnoustrojowe mogą powodować ALI. Bezpośrednie urazy, które mogą prowadzić do ostrego uszkodzenia płuc, obejmują urazy mechaniczne klatki piersiowej, stany bliskie utonięcia, złamania prowadzące do zatoru szpikowego lub tłuszczowego, oparzenia, wdychane substancje drażniące i promieniowanie jonizujące. Stany ogólnoustrojowe, które mogą powodować uszkodzenie płuc, obejmują posocznicę, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, wielokrotne transfuzje krwi i ciężkie reakcje alergiczne. Większość przypadków ARDS występuje u pacjentów z sepsą, aspiracją żołądka, rozsianymi infekcjami płuc, takimi jak zapalenie płuc, oraz urazami głowy i innymi urazami ciała.
Pomimo różnic w stanie podstawowym, przypadki ostrego uszkodzenia płuc występują z powodu uszkodzenia komórek śródbłonka i nabłonka. Śródbłonek odnosi się do wewnętrznej wyściółki naczyń włosowatych, podczas gdy nabłonek odnosi się do wyściółki pęcherzyków płucnych. Zwykle te dwie warstwy tworzą barierę, która utrzymuje nienaruszoną błonę pęcherzykowo-włośniczkową.
W przypadku urazu aktywowana jest odpowiedź zapalna, prowadząca do uwolnienia różnych substancji prozapalnych i aktywacji komórek zapalnych. Prowadzi to do zniszczenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, powodując podciekanie włośniczkowe, zalewanie pęcherzyków płucnych, zmniejszoną ilość surfaktantu płuc i tworzenie błon szklistych. Te hialinowe błony tworzą się w wyniku wynaczynienia płynu bogatego w białka, który wychwytuje martwe komórki nabłonka i są charakterystyczne dla wyników biopsji ostrego uszkodzenia płuc.
Objawy wskazujące na ALI to głębokie trudności w oddychaniu lub duszność, a także zwiększona częstość oddechów lub przyspieszony oddech. Po tych objawach następuje niebieskawe przebarwienie skóry i kończyn, zwane sinicą. Pomiar gazometrii krwi i współczynników wentylacji-perfuzji wykazałby hipoksemię, niewydolność oddechową i niską podatność płuc. Niska ilość tlenu we krwi lub hipoksemia zwykle nie odpowiadają na tlenoterapię. W badaniu radiograficznym klatki piersiowej oba płuca mają rozlane nacieki, a niektóre części mogą stać się sztywne i zapadnięte.
Leczenie tego uszkodzenia płuc na ogół obejmuje wentylację mechaniczną, leczenie podtrzymujące i leczenie przyczyny. Przewlekłe przypadki ARDS bez infekcji mogą odnieść korzyści z kortykosteroidów. Śmierć wśród pacjentów z ostrym uszkodzeniem płuc jest zwykle wtórna do niekontrolowanej sepsy i niewydolności układów wielonarządowych.