Celem szlaków krzepnięcia naczyń krwionośnych organizmu jest zapewnienie organizmowi możliwości i środków do samoregeneracji po urazach. Po nakłuciu te ścieżki naczyń krwionośnych mogą uszczelnić utratę krwi i zapewnić powierzchniowym ranom pomoc przeciwzapalną w wyniku ekspozycji na wirusy, bakterie i grzyby, które mogą przeniknąć do rany. Istnieją dwa główne szlaki krzepnięcia, znane jako szlaki wewnętrzne i zewnętrzne. Prawidłowe funkcjonowanie w tych szlakach pomaga zachować zdrową równowagę czynników wzrostu krzepnięcia w narządach organizmu. Krwawienie wyzwala płytki krwi, czynniki, fibrynę i białka, które w kolejnych aktywacjach tworzą barierę ochronną zwaną skrzepem.
Wewnętrzny szlak krzepnięcia, czasami nazywany szlakiem aktywacji kontaktowej, jest wyzwalany przez napotkanie obcej substancji, takiej jak płytka nazębna we krwi. Powoduje to reakcję zapalną i tworzy kolagen. Kolagen aktywuje inne substancje krwi i czynnik krzepnięcia znany jako czynnik X, powodując zbieżność wewnętrznego szlaku z zewnętrznym szlakiem krzepnięcia. Zewnętrzny szlak krzepnięcia jest zwykle zaangażowany, gdy tkanka z zewnętrznych warstw skóry wchodzi w kontakt z krwią poprzez pęknięcie naczynia krwionośnego. Czynniki tkankowe wraz z innymi czynnikami krzepnięcia krwi zaczynają wiązać się z płytkami krwi przyciąganymi do zdarzenia i razem tworzą półstały skrzep z substancji znanej jako fibryna, która staje się stwardniałym skrzepem.
Leki na krzepnięcie znane jako prokoagulanty imitują funkcje krzepnięcia, aby pomóc organizmowi w krzepnięciu, gdy jest to konieczne. Leki, które zwalczają zdolność organizmu do krzepnięcia, gdy organizm ma tendencję do zbyt łatwego krzepnięcia, są znane jako antykoagulanty. Stosowanie prokoagulantów i antykoagulantów leczy zaburzenia, które występują w szlakach zewnętrznych i wewnętrznych. Prokoagulanty stosuje się na przykład w leczeniu nadmiernego krwawienia z głębokich ran kłutych, a trombina i fibryna z dróg oddechowych są łączone w celu utworzenia plastra kleju, który jest czasami używany do uszczelniania pęknięć naczyń krwionośnych zwanych tętniakami.
Poważne choroby powstają w wyniku zaburzeń w obrębie szlaku krzepnięcia. Niektóre z tych chorób dotyczą pacjentów z niewystarczającą zdolnością krzepnięcia, jak w przypadku hemofilii i krwotoku. Pacjenci ze zbyt dużą zdolnością krzepnięcia często cierpią na różne formy zakrzepicy. Zakrzepica, gdy ciało krzepnie zbyt dobrze, tworzy podróżujące skrzepy, które osadzają się w krążeniu płuc, mózgu i serca i mogą powodować śmierć.
Choroby wtórne mogą również wynikać z zaburzeń normalnej funkcji szlaku krzepnięcia, takich jak toczeń i niektóre formy raka. Niewydolność wątroby może wystąpić z powodu niewystarczającej zdolności krzepnięcia w wątrobie. Pacjenci z sepsą mają zaburzenie funkcjonowania fibrynolizy występujące w szlaku krzepnięcia, co może prowadzić do stanu zwanego rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC), z powodu bardzo niebezpiecznego braku równowagi prokoagulacyjnej.