Kaskada krzepnięcia to proces, w którym organizm tworzy skrzepy krwi, aby zapobiec nadmiernej utracie krwi. Koagulacja zaczyna się od szlaku zewnętrznego, który aktywuje krzepnięcie w wyniku uszkodzenia tkanki, lub szlaku wewnętrznego, który tworzy skrzepy w odpowiedzi na nieprawidłowości w ścianie naczynia krwionośnego przy braku uszkodzenia tkanki. Ścieżki zewnętrzne i wewnętrzne zaczynają się inaczej, a następnie obie przechodzą do szlaku połączonego. Obie drogi zależą od wielu czynników krzepnięcia, które są reprezentowane przez cyfry rzymskie od I do XIII. Te czynniki krzepnięcia są obecne w organizmie w postaci nieaktywnej, dopóki nie zostaną aktywowane podczas kaskady krzepnięcia.
Szlak zewnętrzny jest najczęstszym i najbardziej znanym z dwóch szlaków kaskady krzepnięcia. Kiedy uszkodzenie tkanki, takie jak skaleczenie lub stłuczenie, powoduje krwawienie, uszkodzone naczynia krwionośne zwężają się. Następnie glikoproteina zwana czynnikiem tkankowym lub czynnikiem III jest uwalniana z wnętrza uszkodzonej tkanki. Następnie białko we krwi zwane czynnikiem VII wiąże się z czynnikiem tkankowym, a to wiązanie aktywuje czynnik VII, przekształcając go w czynnik VIIa. Czynnik VIIa następnie rozszczepia cząsteczki czynnika X krążące we krwi, tworząc czynnik Xa. Od tego momentu szlaki zewnętrzne i wewnętrzne są takie same i znane są jako szlak łączony.
Wewnętrzna droga kaskady krzepnięcia zaczyna się, gdy krew wchodzi w kontakt z kolagenem w uszkodzonej ścianie naczynia krwionośnego. To powoduje, że czynnik XII, czynnik Hagemana, przekształca się w jego aktywną formę, czynnik XIIa. Czynnik XIIa przekształca czynnik XI w czynnik XIa, który przekształca czynnik IX w czynnik IXa. Hemofilia B to genetyczne zaburzenie krzepnięcia charakteryzujące się niedoborem czynnika IX. Czynnik IXa przekształca czynnik X w czynnik Xa; jest to punkt, w którym szlak wewnętrzny łączy się ze szlakiem połączonym.
W szlaku złożonym czynnik Xa aktywuje czynnik II lub protrombinę, tworząc czynnik IIa lub trombinę. Trombina aktywuje płytki krwi i powoduje, że gromadzą się one w dotkniętym miejscu i tworzą czop płytkowy. Substancja zwana czynnikiem von Willebranda (vWF) umożliwia przywieranie płytek krwi do uszkodzonego miejsca. Niedobór vWF powoduje chorobę von Willebranda, najczęstszą dziedziczną skazę krwotoczną.
Trombina rozszczepia cząsteczki fibrynogenu lub cząsteczki czynnika I, tworząc włókniste białko zwane fibryną lub czynnikiem Ia. Fibryna tworzy sieć, która chwyta czop płytkowy i tworzy skrzep. Trombina również w sposób ciągły przekształca czynniki V i VIII do ich aktywowanych form, co podtrzymuje kaskadę krzepnięcia i przyspiesza proces. Hemofilia A, najczęstszy rodzaj hemofilii, jest genetyczną chorobą krwotoczną charakteryzującą się niedoborem czynnika VIII.
Kluczowym elementem kaskady krzepnięcia jest rozpuszczenie skrzepu, gdy nie jest już potrzebny. Po urazie ściany naczyń krwionośnych uwalniają nieaktywny tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). tPA wchodzi w kontakt z fibryną w zakrzepie i staje się aktywny. Aktywny tPA aktywuje substancję zwaną plazminogenem, która jest już obecna w zakrzepie. Plazminogen zamienia się w plazminę, która rozpuszcza skrzep.
Jeśli osoba nadmiernie krwawi, lekarze mogą przeprowadzić badania krwi, aby sprawdzić czynniki krzepnięcia i wykryć zaburzenia krzepnięcia, takie jak choroba von Willebranda lub hemofilia. Stany, takie jak choroba wątroby i białaczka, mogą również zakłócać kaskadę krzepnięcia i powodować nadmierne krwawienie lub siniaki, dlatego osoba, u której wystąpią te objawy, powinna udać się do lekarza. Infekcja, która dostanie się do krwi, może wywołać stan znany jako posocznica, który prowadzi do niekontrolowanej aktywacji kaskady krzepnięcia w całym ciele i jest najczęstszą przyczyną zgonu u pacjentów bez intensywnej terapii kardiologicznej. Kaskada krzepnięcia to skomplikowany system, a przetrwanie każdego człowieka zależy od jego prawidłowego funkcjonowania.