Układ renina-angiotensyna (RAS) to układ hormonalny w ludzkim ciele, znany głównie z regulacji ciśnienia krwi (BP) i objętości płynów. Jego nazwa pochodzi od dwóch głównych czynników, reniny i angiotensyny. Układ renina-angiotensyna jest również znany jako układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) ze względu na trzeciego głównego uczestnika tego układu, zwanego aldosteronem. Poziom aktywności układu renina-angiotensyna determinuje i jest zdeterminowany poziomem BP w organizmie.
Kiedy ciśnienie krwi u osoby spada lub jest niskie, aktywowany jest układ renina-angiotensyna. Niskie ciśnienie krwi jest klinicznie znane jako niedociśnienie. Nerka, poprzez komórki zawierające ziarnistość wydzielniczą, zwane komórkami przykłębuszkowymi, uwalnia reninę. Ten rodzaj enzymu jest również uwalniany w przypadku małej objętości krwi, aktywności w układzie współczulnym lub gdy komórki plamki gęstej aparatu przykłębuszkowego wykrywają spadek poziomu chlorku sodu.
Renina następnie rozdziela kuliste białko, które jest uwalniane z wątroby, zwane angiotensynogenem. Ten proces rozszczepiania przekształca angiotensynogen w angiotensynę I. Substancja ta zaliczana jest do dekapeptydów, co oznacza, że składa się z dziesięcioaminokwasowego łańcucha. Ze względu na swoją rolę w tym procesie angiotensynogen jest również znany jako prekursor angiotensyny.
Sama angiotensyna I jest jednak nieaktywna. Zmienia się to, gdy reaguje z innym enzymem wytwarzanym z śródbłonka naczyniowego płuc, cienkiej warstwy płaskich komórek wyścielających naczynia włosowate narządu. Jest znany jako enzym konwertujący angiotensynę (ACE) i jest odpowiedzialny za przekształcenie angiotensyny I w angiotensynę II, aktywną formę tego konkretnego peptydu. Robi to, usuwając dwie ze swoich reszt końcowych.
Jako aktywny peptyd, angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne w procesie znanym jako zwężenie naczyń. Zwężone kanały prowadzą zatem do ograniczenia przepływu krwi, aw konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego, znanego klinicznie jako nadciśnienie. Ponadto angiotensyna II aktywuje uwalnianie hormonu aldosteronu z komórek przykłębuszkowych nerki. Aldosteron powoduje reabsorpcję wody i sodu w nerkach, co prowadzi do wzrostu objętości krwi, a co za tym idzie, BP.
Przemysł farmaceutyczny zareagował wprowadzeniem trzech klas leków. Zostały stworzone w celu zmniejszenia lub regulacji aktywności układu renina-angiotensyna. Inhibitory reniny lub blokery mają na celu zahamowanie przekształcania angiotensynogenu w angiotensynę I przez reniny. Inhibitory ACE są przeznaczone do następnego etapu, hamowania konwersji angiotensyny I do angiotensyny II. Wreszcie, istnieją antagoniści receptora angiotensyny II – znane również jako blokery receptora angiotensyny (ARB) – które blokują aktywację angiotensyny II.