Komórki układu odpornościowego, zwane limfocytami, wykorzystują białka zwane cytokinami do komunikacji i indukowania odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty znane jako pomocnicze komórki T (Th) obejmują kilka podtypów, w tym komórki Th1. Komórki Th1 są odpowiedzialne za powodowanie, że makrofagi atakują inwazyjne organizmy i zainfekowane komórki. Wykorzystują specyficzne cytokiny Th1, takie jak interferon- (INF-) i czynnik martwicy nowotworu ß (TNF-ß) w celu wykonania tych zadań.
Cytokiny Th1 mają dwa główne cele. Najpierw rekrutują i aktywują pobliskie makrofagi, które niszczą najeźdźców jak bakterie. Makrofagi pochłoną inne organizmy, ale nie będą ich trawić, dopóki nie powiedzą im tego te cytokiny. Te cytokiny będą również sygnalizować miejsce innym leukocytom. Następnie leukocyty rozpoczną reakcję zapalną, zwiększając przepływ krwi, aby umożliwić innym komórkom odpornościowym dotarcie do obszaru.
Odpowiedź wytworzona przez uwolnienie cytokin Th1 przede wszystkim indukuje inne komórki do neutralizacji najeźdźców, dlatego jest znana jako komórkowy proces odpornościowy. Te cytokiny wpływają na komórki zwane komórkami T CD8+, jeszcze inną klasę komórek odpornościowych. Limfocyty T CD8+ eliminują komórki nowotworowe i komórki zakażone wirusami. INF- a TNF-ß powoduje wzrost tych komórek, rozszerzając lokalną odpowiedź immunologiczną.
Przydatną funkcją cytokin Th1 jest zwiększenie liczby komórek Th1 w okolicy. Komórki pomocnicze T wymagają obecności interleukiny-12 (IL-12), aby stać się komórkami Th1. Uwolniony INF- komunikuje się z makrofagami i komórkami dendrytycznymi w okolicy i powoduje ich uwalnianie IL-12. To z kolei tworzy większe ilości komórek Th1, powodując ich uwalnianie większej ilości INF-, w cyklu sprzężenia zwrotnego.
Badania wykazały, że te cytokiny są niezbędne do zapobiegania progresji niektórych chorób i stanów. Choroby takie jak malaria mogą osłabiać komórkową odpowiedź immunologiczną. Komórki Th1, które mogą nadal wytwarzać wysokie poziomy IL-12 i INF- mają tendencję do skutecznego zwalczania tego pasożyta. Kiedy organizmy nie są w stanie wytworzyć skutecznej odpowiedzi Th1, malaria przechodzi z łagodnej postaci w taką, która może zabijać.
Niektóre rodzaje nadwrażliwości, mechanizm leżący u podstaw chorób autoimmunologicznych, przypisuje się cytokinom Th1. W szczególności są one zaangażowane w nadwrażliwość typu opóźnionego, która jest wolniejszą i przedłużoną odpowiedzią autoimmunologiczną. Początkowe uwalnianie cytokin przenosi na obszar makrofagi i inne leukocyty.
Komórki te z kolei uwalniają inne cytokiny, które sprzyjają obecności komórek Th1. Powstała pętla sprzężenia zwrotnego powoduje uporczywy stan zapalny i ból. W przeciwieństwie do innych form nadwrażliwości, nadwrażliwość typu opóźnionego nie obejmuje przeciwciał, więc nie jest to reakcja alergiczna.