Metaloproteinaza matricei 3, cunoscută și sub numele de stromelizina-1, este o enzimă care ajută la degradarea matricei extracelulare. Astfel de degradări apar în timpul funcționării normale, cum ar fi atunci când țesuturile sunt reorganizate. Ele pot avea loc și ca răspuns la boală; de exemplu, când celulele tumorale metastazează.
Ca și alte metaloproteinaze de matrice (MMP), metaloproteinaza de matrice 3 provine din grupul de gene MMP. Este codificat de gena MMP3. Când această genă este exprimată, enzima este de fapt secretată într-o formă inactivă. Odată ce sunt în afara celulei, enzimele numite proteaze elimină o parte a enzimei și o activează.
După activare, metaloproteinaza matricei 3 are două funcții principale. Este capabil să descompună o varietate de compuși ai matricei, inclusiv mai multe tipuri de colagen, fibronectină, elastina și laminină. Această enzimă are, de asemenea, o funcție de activare pentru alte MMP. Activarea MMP-1, MMP-7 și MMP-9 este efectuată nu de proteaze, ci de MMP-3 în sine.
Funcția duală a metaloproteinazei matriceale 3 înseamnă că este o componentă esențială a restructurarii țesutului conjunctiv. În condiții normale, această enzimă este importantă în repararea rănilor. În vremuri de boală, totuși, poate fi responsabil pentru continuarea aterosclerozei și mișcarea celulelor tumorale.
Dovezile sugerează că această enzimă este implicată și în tulburările neurodegenerative ale creierului. Eliberarea de MMP-3 în matricea extracelulară activează microglia sau celulele creierului „materie albă”. Microglia poate induce moartea celulară programată, cunoscută sub numele de apoptoză, în neuroni. Apoptoza este o fațetă a multor tulburări neurodegenerative, cum ar fi boala Parkinson, iar oamenii de știință cred că eliberarea de MMP-3 este semnalul principal care începe acest proces.
Mutațiile genei MMP3 pot duce la anumite stări de boală. Unele mutații pot crea gene promotoare mai puternice, crescând cantitatea de metaloproteinază 3 matriceală produsă de celule. Boli precum infarctul miocardic acut au fost asociate cu hiperactivitatea MMP-3. Mutațiile pot crea și promotori mai puțin eficienți. Subexprimarea genei MMP3 este implicată în despicarea buzei și palatului, precum și în ateroscleroza coronariană.
Răspunsul la chimioterapie în cancer poate fi prezis și de mutațiile genei MMP3. Pacienții cu o formă de carcinom purtând două copii ale variantei genei MMP3 care codifică un promotor mai puțin eficient au avut tendința de a răspunde bine la chimioterapie. Persoanele cu copii mixte, sau două copii care codifică pentru promotorul mai eficient, nu au văzut aceeași cantitate de îmbunătățire. Aceste rezultate variabile se pot datora unui promotor mai eficient care creează condiții care facilitează metastazarea celulelor tumorale.