Το Sirtuin 1 (SIRT1) είναι μέλος της οικογένειας πρωτεϊνών sirtuin και χρησιμεύει ως ένζυμο που είναι υπεύθυνο για την αποακετυλίωση των πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για την κυτταρική ρύθμιση. Το SIRT1 ταξινομείται ως ένζυμο εξαρτημένο από νικοτιναμίδιο αδενίνη δινουκλεοτίδιο (NAD+), χρησιμοποιώντας το υπόστρωμα NAD+ για την απομάκρυνση ακετυλικών ομάδων από πρωτεΐνες. Ως εκ τούτου, το SIRT1 έχει πολλές θεωρητικές χρήσεις πέρα από την τυπική χημική λειτουργία που εξυπηρετεί στο σώμα. Το ένζυμο έχει αποτελέσει αντικείμενο πολλών δοκιμών για τον προσδιορισμό της επίδρασης που έχει το χημικό στην κυτταρική διάσπαση, τη γήρανση, τις εγκεφαλικές παθήσεις και το μεταβολισμό, που σχετίζονται ειδικά με την απώλεια βάρους.
Το SIRT1 και άλλα μέλη της οικογένειας πρωτεϊνών sirtuin αποτελούν μέρος ενός περίπλοκου συστήματος απόκρισης στρες σε κυτταρικό επίπεδο. Σε περιόδους μεγάλου κυτταρικού στρες, το ένζυμο μπορεί να ωθήσει έναν οργανισμό σε κατάσταση επιβίωσης για να αυξήσει την ταχύτητα με την οποία επιδιορθώνεται το δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ (DNA) και να περιορίσει την κυτταρική διάσπαση. Ως αποτέλεσμα, το ένζυμο έχει εξεταστεί ως προς τη χρήση του ως μέρος μιας θεραπείας για τη διακοπή της κυτταρικής διάσπασης ως μέρος της διαδικασίας γήρανσης. Το ένζυμο έχει δείξει μια ικανότητα να παρατείνει τη διάρκεια ζωής ενός κυττάρου και έχει αναληφθεί έρευνα για να διαπιστωθεί εάν αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να παρατείνει τη διάρκεια ζωής μεγαλύτερων, πολυκυτταρικών οργανισμών.
Το στιλβενοειδές γνωστό ως ρεσβερατρόλη ήταν στο επίκεντρο αυτών των μελετών, λόγω της έρευνας που έδειξε ότι η ρεσβερατρόλη μπορεί να παρατείνει τη διάρκεια ζωής διαφόρων μορφών ζωής. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι η ρεσβερατρόλη μπορεί να αυξήσει την ενεργοποίηση του γονιδίου SIRT1, οδηγώντας σε λιγότερη κυτταρική διάσπαση σε πλάσματα που έχουν υψηλή μεταβολική δράση. Οι μελέτες έχουν δείξει ότι η αυξημένη παρουσία του SIRT1 και, σε συνδυασμό με τη ρεσβερατρόλη, αυξάνει τη μεταβολική δραστηριότητα και οδηγεί σε έναν οργανισμό που καίει ενέργεια πιο αποτελεσματικά. Αυτό συνδέεται με τον «τρόπο επιβίωσης» που το SIRT1 είναι σε θέση να προκαλέσει σε ένα κύτταρο, παράγοντας αποτελέσματα παρόμοια με αυτά των καθεστώτων θερμιδικών περιορισμών. Ένα σχήμα περιορισμού θερμίδων προκαλεί υψηλότερη απόδοση στη μεταβολική διαδικασία και μελέτες δείχνουν ότι η σωστή εφαρμογή του SIRT1 μπορεί να λειτουργήσει ως συντόμευση, προκαλώντας το ίδιο αποτέλεσμα χωρίς περιορισμό των θερμίδων.
Πέρα από τις εφαρμογές που σχετίζονται με την απώλεια βάρους, τη γήρανση και την κυτταρική διάσπαση, το SIRT1 έχει μελετηθεί σε μια προσπάθεια να ανακαλύψει πώς μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την καταπολέμηση της εγκεφαλικής βλάβης. Το SIRT1 ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη γνωστή ως άλφα-σεκρετάση (ADAM10). Η ενεργοποίηση του ADAM10 από το ένζυμο sirtuin προκαλεί επίσης την εγκοπή σηματοδότησης, η οποία είναι γνωστό ότι επιδιορθώνει τη βλάβη των νευρώνων στον εγκέφαλο.