Celulele sistemului imunitar, numite limfocite, folosesc proteine numite citokine pentru a comunica și a induce un răspuns imun. Limfocitele cunoscute sub numele de celule T helper (Th) includ mai multe subtipuri, inclusiv celule Th1. Celulele Th1 sunt responsabile pentru ca macrofagele să atace organismele invadatoare și celulele infectate. Ei folosesc citokine Th1 specifice, cum ar fi interferon- (INF-) și factorul de necroză tumorală-ß (TNF-ß) pentru a îndeplini aceste sarcini.
Citokinele Th1 au două scopuri principale. În primul rând, ei recrutează și activează macrofagele din apropiere, care distrug invadatorii precum bacteriile. Macrofagele vor înghiți alte organisme, dar nu le vor digera până când aceste citokine le vor spune să facă acest lucru. Aceste citokine vor semnala și alte leucocite către site. Leucocitele vor începe apoi răspunsul inflamator, crescând fluxul sanguin pentru a permite altor celule imunitare să ajungă în zonă.
Răspunsul creat de eliberarea de citokine Th1 determină în primul rând alte celule să neutralizeze invadatorii, deci este cunoscut ca procesul imunitar celular. Aceste citokine afectează celulele numite celule T CD8+, încă o clasă de celule imunitare. Celulele T CD8+ elimină celulele tumorale și celulele infectate cu viruși. INF- și TNF-ß determină creșterea acestor celule, extinzând răspunsul imun local.
O funcție utilă a citokinelor Th1 este creșterea numărului de celule Th1 din zonă. Celulele T helper necesită prezența interleukinei-12 (IL-12) pentru a deveni celule Th1. INF-ul lansat comunică cu macrofagele și celulele dendritice din zonă și le determină să elibereze IL-12. Aceasta, la rândul său, creează cantități mai mari de celule Th1, determinându-le să elibereze mai mult INF-, într-un ciclu de feedback.
Cercetările au arătat că aceste citokine sunt esențiale pentru prevenirea progresiei anumitor boli și afecțiuni. Boli precum malaria pot afecta răspunsul imun celular. Celulele Th1 care pot continua să producă niveluri ridicate de IL-12 și INF- tind să aibă succes în combaterea acestui parazit. Atunci când organismele nu pot crea un răspuns eficient Th1, malaria tinde să treacă de la o formă ușoară la una care poate ucide.
Unele tipuri de hipersensibilitate, mecanismul care stau la baza bolilor autoimune, sunt atribuite citokinelor Th1. Mai exact, ei sunt implicați în hipersensibilitatea de tip întârziat, care este un răspuns autoimun mai lent și prelungit. O eliberare inițială de citokine aduce macrofage și alte leucocite în zonă.
Aceste celule, la rândul lor, eliberează alte citokine care încurajează prezența celulelor Th1. Bucla de feedback rezultată provoacă inflamație persistentă și durere. Spre deosebire de alte forme de hipersensibilitate, tipul întârziat nu implică anticorpi, deci nu este un răspuns alergic.