Receptor rianodynowy tworzy ścieżkę w komórce biologicznej, przez którą mogą przechodzić jony wapnia. Znajduje się w siateczce sarkoplazmatycznej w komórkach mięśni szkieletowych. Wapń jest magazynowany w tej strukturze i pozostaje tam, gdy mięśnie są w stanie spoczynku. Skurcz włókien mięśniowych i tkanek jest kontrolowany przez uwalnianie wapnia, który jest rozpraszany przez receptor, gdy jest potrzebny do wywołania skurczu mięśni. Mutacje genetyczne receptora rianodyny mogą prowadzić do poważnych schorzeń i chorób.
Cztery molekularne elementy budulcowe zwane monomerami łączą się w sekwencji, tworząc receptor rianodynowy. Włączono również terminal, który wspiera wiązanie białek kontrolujących otwieranie i zamykanie porów receptora. Białko o nazwie kalstabina2 utrzymuje stabilny kanał, gdy jest zamknięty. Segment porów receptora działa jak filtr, który kieruje jony wapnia przez błonę.
Stały przepływ jonów wapnia pozwala mięśniom kurczyć się i prawidłowo funkcjonować. Kanały uwalniania wapnia receptora rianodyny mają zakończenia, które wystają do cytoplazmy komórkowej. Różne inne struktury subkomórkowe również wspomagają transport wapnia. Szereg funkcji komórkowych, takich jak sprzężenie pobudzenia i skurczu, które występuje w mięśniu szkieletowym i sercowym, jest regulowanych przez kanały wapniowe. W ten sposób regulowane są również procesy, które kierują sygnałami elektrycznymi w układzie nerwowym.
Regulowany przez gen receptora rianodyny 1, receptor ma kluczowe znaczenie dla ruchu mięśni i ogólnej mobilności. Występuje również w mięśniach gładkich, w mózgu, nadnerczach i narządach rozrodczych. W żołądku, płucach, grasicy i przeponie znajdują się również pewne ilości receptora rianodyny. Mutacje genu receptora mogą powodować brak przepływu wapnia, co może zakłócać kurczenie się mięśni. Nieszczelność kanałów wapniowych może wyczerpać ilość jonów w komórce, prowadząc do stanu zwanego chorobą ośrodkowego rdzenia.
Mutacja w genie receptora rianodyny może spowodować, że białko będzie zbyt krótkie. Osłabienie mięśni skutkuje stanem znanym jako wrodzona dysproporcja typu włókien. Inny rodzaj mutacji zniekształca kształt kanału wapniowego, utrudniając skurcz mięśni, co pozwala na rozwój choroby wielordzeniowej. Jeśli do komórki zostanie uwolnionych zbyt wiele jonów wapnia, może dojść do złośliwej hipertermii, prowadzącej do nieprawidłowych skurczów i sztywności mięśni, wytwarzania ciepła i nadprodukcji kwasu.