Hirudin to związek wytwarzany przez pijawki lekarskie, który zakłóca zdolność organizmu do tworzenia skrzepów krwi. Pijawki są używane w medycynie od wieków. Obecnie stosuje się je w różnych stanach, w których korzystne jest usuwanie skrzepów krwi. Taka antykoagulacja obejmuje hamowanie trombiny białkowej, która katalizuje tworzenie się skrzepów krwi. Stosowanie żywych pijawek wiąże się z ryzykiem wprowadzenia bakterii do rany, a sama hirudyna jest zwykle stosowana w celu zapobiegania krzepnięciu krwi.
Pijawki lecznicze, Hirudo medicinalis, wytwarzają w swoich gruczołach ślinowych szereg związków, które pomagają w procesie upuszczania krwi od gospodarza, znanym jako hirudoterapia. Wytwarzają środki znieczulające, więc gospodarz będzie mniej skłonny zauważyć, gdy pijawka się do nich przyczepia. W mieszance znajdują się również związki zapobiegające krzepnięciu krwi, dzięki czemu będzie ona swobodniej płynąć do pijawki. Krew nadal pozostaje niezakrzepnięta, nawet po oderwaniu pijawki. Używanie żywych pijawek do antykoagulacji ma pewne wady, ponieważ mogą one wprowadzić bakterie do rany.
Związek w ślinie, który jest najbardziej specyficzny dla antykoagulacji, to peptydowa hirudyna. Jest to łańcuch 65 aminokwasów, odkryty po raz pierwszy w 1884 roku. Dopiero w 1976 roku ustalono strukturę. Pijawki mają tylko niewielką ilość tego związku w swojej ślinie i istnieje kilka różnych form hirudyny zmieszanych razem. Większość czystego związku stosowanego w medycynie pochodzi z genetycznie zmodyfikowanego peptydu.
Krzepnięcie krwi obejmuje konwersję rozpuszczalnego białka zwanego fibrynogenem w nierozpuszczalną fibrynę siatkową. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym zwany trombiną, który jest proteazą i może rozszczepiać inne białka. Gdy trombina jest inaktywowana, fibryna nie tworzy się i krew nie krzepnie.
Istnieją różne rodzaje trombiny. Hirudyna dezaktywuje tylko ten rodzaj trombiny, który jest najbardziej specyficzny dla fibrynogenu i dlatego jest najsilniejszym związkiem hamującym trombinę. Jest nawet bardziej specyficzny niż własny inhibitor trombiny, antytrombina III.
Stany, które odnoszą korzyści z leczenia przeciwzakrzepowego, to żylaki i zaburzenia genetyczne, w których krew krzepnie zbyt mocno. Hirudin może działać na trombinę, która utworzyła siatkę i zakrzepła. Stan posiadania takich skrzepów w naczyniach krwionośnych jest znany jako zakrzepica. Peptyd ten może nawet oddziaływać na skompleksowaną trombinę, a ta zdolność daje mu przewagę nad lekiem heparyną, stosowaną również jako antykoagulant.