Antytrombina (AT), znana również jako antytrombina III (AT III), jest cząsteczką białka i inhibitorem trombiny występującą w osoczu krwi. Trombina jest jedną z kluczowych części układu krzepnięcia organizmu, a utrzymanie równowagi w tym układzie wymaga zahamowania lub dezaktywacji trombiny. Oprócz działania w układzie krzepnięcia antytrombina może działać przeciwzapalnie.
Układ krzepnięcia to złożona reakcja łańcuchowa, której celem jest wytworzenie skrzepów tam, gdzie i kiedy są potrzebne. Krzepnięcie to proces, w którym przepływ krwi do urazu, takiego jak skaleczenie, może zostać zatrzymany, aby osoba nie wykrwawiła się na śmierć. AT działa poprzez hamowanie trombiny, czynnika Xa i czynnika IXa, które są enzymami krzepnięcia. Czynnik Xa i Czynnik IXa przyczyniają się do tworzenia trombiny. Działając na wielu częściach układu krzepnięcia, AT pomaga skutecznie regulować krzepliwość.
Trombina działa na fibrynogen, tworząc fibrynę, podstawowy element skrzepu. Fibryna jest nierozpuszczalnym białkiem, które łączy się z innymi białkami, tworząc skrzepy. Hamując trombinę, antytrombina hamuje krzepnięcie. Oba te czynniki współpracując z innymi czynnikami krzepnięcia utrzymują regulację układu krzepnięcia.
Niedobór antytrombiny powoduje, że układ krzepnięcia wymyka się spod kontroli. Jedna jednostka AT jest potrzebna do zahamowania jednej jednostki trombiny. Jeśli z tego równania usunie się AT, proliferacja trombiny spowoduje nadprodukcję skrzepów. AT ma okres półtrwania w osoczu tylko trzy dni, więc musi być produkowany regularnie, aby zapewnić ciągłą skuteczność. Wystarczy 50-procentowe zmniejszenie AT, aby zachwiać równowagę układu krzepnięcia i spowodować niepotrzebne krzepnięcie.
Skrzepy powinny być wytwarzane w odpowiedzi na urazy, ale bez AT niezrównoważony układ krzepnięcia może wytwarzać skrzepy w dowolnym miejscu układu krążenia. Tętnice i żyły mogą zostać zablokowane przez skrzepy. Zakrzepy mogą również przemieszczać się w krwiobiegu do krytycznych części ciała, takich jak mózg lub serce, prowadząc do udaru, zawału serca, a nawet śmierci. Zbyt mała krzepliwość może być równie szkodliwa, powodując wykrwawienie pacjentów nawet z powodu niewielkich obrażeń.
Niedobór antytrombiny może być genetyczny lub nabyty. Rodzaje genetycznych niedoborów antytrombiny obejmują trombofilię i niedobór AT III. W przypadku genetycznego niedoboru antytrombiny może występować wiele różnych czynników, które prowadzą do nieprawidłowego krzepnięcia. Ważny jest rodzaj mutacji powodującej niedobór antytrombiny. Określa to, czy skutki niedoboru antytrombiny będą widoczne we wczesnej dorosłości, czy w późniejszym życiu oraz czy objawy będą łagodne, czy bardzo poważne.
Niektóre przyczyny nabytego niedoboru antytrombiny obejmują niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ciążę i chorobę wątroby. Niemowlęta są podatne na niedobór antytrombiny, ponieważ naturalnie mają mniej AT. Można temu przeciwdziałać przez alfa2-makroglobulinę, białko naturalnie występujące u niemowląt, które działa również jako inhibitor trombiny. Pacjenci po przeszczepieniu szpiku kostnego są również bardziej narażeni na niedobór antytrombiny.