Zgodnie ze standardem opracowanym w 1970 roku, istnieją zwykle cztery klasyfikacje leków antyarytmicznych, w tym blokery kanałów sodowych, leki przeciwwspółczulnemu układowi nerwowemu, blokery kanałów potasowych i blokery kanałów wapniowych. Pierwsza klasa jest ogólnie podzielona na kategorie a, b i c, reprezentujące słabą, umiarkowaną i silną zdolność blokowania. Inna grupa jest czasami nazywana klasą V lub różnymi. Niektóre leki antyarytmiczne mogą należeć do więcej niż jednej kategorii, ponieważ wywołują więcej niż jedno działanie.
Leki antyarytmiczne klasy I lub blokery kanałów sodowych korygują arytmie poprzez wiązanie i blokowanie kanałów, które umożliwiają dostęp jonów sodu. Albo to działanie powoduje dłuższą fazę spoczynku, zanim komórki staną się podatne na stymulację skurczową, albo działanie to wydłuża czas, w którym komórki otrzymują stymulację przed wywołaniem skurczu. Lekarze na ogół określają te fazy jako efektywny okres refrakcji (ERP) i czas trwania potencjału czynnościowego (APD). Leki w tej klasyfikacji mogą przedłużyć jedną lub obie fazy, ale generalnie nie mają wpływu na tkankę przewodzącą elektryczność serca. Prokainamid, lidokaina i propafenon są przykładami blokerów kanału sodowego klasy I, które mogą być stosowane w leczeniu częstoskurczu komorowego lub migotania przedsionków.
Beta-blokery, które należą do klasy II leków antyarytmicznych, zazwyczaj wiążą się z beta-adenoceptorami tkanki przewodnictwa elektrycznego i innych tkanek serca, zapobiegając przyłączaniu się neuroprzekaźników epinefryny i norepinefryny. Niektóre leki blokują miejsca receptorów β1 i β2, podczas gdy inne blokują tylko miejsca β1. Blokowanie dostępu neuroprzekaźników ogólnie zmniejsza lub eliminuje stymulację współczulnego układu nerwowego. To działanie zwykle spowalnia częstość akcji serca poprzez kontrolowanie poziomu kurczliwości i przewodnictwa elektrycznego. Atenolol, karwedilol i propanolol to beta-blokery, które lekarze mogą stosować w leczeniu zawałów serca, nadciśnienia i tachykardii.
Blokery kanałów potasowych, obejmujące leki antyarytmiczne klasy III, wiążą się z kanałami nieprzewodzącej tkanki, które pozwalają jonom potasu opuścić komórkę. Działanie to nie tylko przedłuża fazę relaksacji (ERP), ale także wydłuża czas potrzebny komórkom na odpowiednią stymulację i wywołanie skurczu (APD). Działania te kontrolują tachykardię, zapobiegając przedwczesnej stymulacji wywołanej przez nieprawidłowe wyzwalacze. Niektóre leki z tej grupy wykonują działania więcej niż jednej klasy. Amiodaron, choć uważany za bloker kanału potasowego, wykazuje również właściwości leków klasy I, II i IV, a sotalol jest również beta-blokerem.
Środki przeciwarytmiczne klasy IV, znane jako blokery kanału wapniowego, wpływają na przewodzące i nieprzewodzące tkanki serca wraz z mięśniami gładkimi naczyń. Zablokowanie tych kanałów zwykle zapobiega przedostawaniu się jonów wapnia do komórki, co powoduje relaksację. To działanie zazwyczaj spowalnia tętno poprzez zmniejszenie szybkości przewodzenia i poziomu kurczliwości. Diltiazem, nifedypina i werapamil to blokery kanału wapniowego, które lekarze mogą przepisać w leczeniu dusznicy bolesnej, migotania przedsionków, tachykardii lub nadciśnienia.
Adenozyna i digoksyna należą do różnych leków przeciwarytmicznych klasy V, które lekarze często nazywają glikozydami nasercowymi. Leki te wpływają na serce jak inne leki przeciwarytmiczne, ale robią to bez blokowania jonów. Na ogół spowalniają lub zmniejszają przewodnictwo serca, chociaż digoksyna wydłuża również okres refrakcji. Glikozydy nasercowe mogą być przepisywane na tachykardię lub migotanie przedsionków.