Nerw wzrokowy to duży kabel złożony z aksonów komórek zwojowych, który działa jak wiadukt przenoszący informacje wizualne z siatkówki do mózgu. Kilka chorób, takich jak jaskra, może uszkodzić nerw wzrokowy i spowodować trwałą ślepotę. Regeneracja nerwu wzrokowego przywraca uszkodzone aksony w nerwie wzrokowym, dzięki czemu wzrok powraca. Regeneracja nerwu wzrokowego jest obecnie niemożliwa u ludzi, ale badania w tej dziedzinie poczyniły znaczne postępy w ciągu ostatnich kilku lat i istnieje kilka obiecujących pomysłów. Budowanie przeszczepów nerwowych oraz manipulowanie enzymami i innymi składnikami molekularnymi zaangażowanymi we wzrost komórek to tylko niektóre z technik, które są badane w celu próby inżynierii regeneracji nerwu wzrokowego.
W ośrodkowym układzie nerwowym, który obejmuje mózg, rdzeń kręgowy i siatkówkę, nie ma nerwów, które się regenerują. Nerwy w innych częściach ciała mają jednak zdolność regeneracji. U szczurów przeszczepienie lub przeszczepienie komórek nerwów obwodowych do uszkodzonego nerwu wzrokowego sprzyjało regeneracji nerwów, technika, która może działać również u ludzi. Naukowcy pracują nad sztucznym żelem lub polimerem, opartym na przeszczepach nerwów obwodowych, które można umieścić na uszkodzonym nerwie wzrokowym, aby działał jako rusztowanie lub przewodnik dla aksonów do regeneracji.
Zagadka regeneracji nerwu wzrokowego zostanie prawdopodobnie rozwiązana, przynajmniej częściowo, poprzez manipulowanie szlakami molekularnymi w organizmie, a kilka obiecujących pomysłów w tym obszarze dotyczy genu homologu fosfatazy i tensyny (PTEN), neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF). ) i czynnik wzrostu zwany onkomoduliną. U ludzi gen PTEN jest fragmentem materiału genetycznego zawierającym instrukcje, jak wytworzyć enzym PTEN, który jest kluczowym czynnikiem w zatrzymaniu wzrostu komórek. Istnieje nadzieja, że jeśli uda się zablokować enzym PTEN, możliwa będzie regeneracja aksonów. BDNF jest czynnikiem wzrostu wyrażanym przez gen BDNF i jest ważny w rozwoju neuronów w nerwie wzrokowym. Nadprodukcja tego czynnika wzrostu poprzez terapię genową spowodowała regenerację połączeń nerwowych u myszy.
Onkomodulina jest czynnikiem wzrostu komórek, który po dodaniu do naczynia z komórkami nerwowymi siatkówki praktycznie podwoił wzrost aksonów. Po umieszczeniu onkomoduliny na uszkodzonych nerwach wzrokowych u szczurów wraz z substancją chemiczną, która wzmacnia działanie onkomoduliny, uzyskano znaczny wzrost regeneracji nerwu wzrokowego. Gdy badacze będą w stanie zregenerować aksony, będą musieli następnie sprawić, by urosły we właściwe miejsca i nawiązać właściwe połączenie, aby informacja wizualna mogła zostać przekazana do mózgu, więc spowodowanie wzrostu aksonów to tylko jedno część bardzo złożonej układanki regeneracji nerwu wzrokowego.