Choroba kłębuszków nerkowych odnosi się do grupy zaburzeń, które atakują jednostki filtrujące krew w nerkach, zwane kłębuszkami. Zaburzenia nerek, które obejmują zniszczenie kłębuszków nerkowych, dzielą się na dwie kategorie. Pierwsza kategoria to zapalenie kłębuszków nerkowych, a druga to stwardnienie kłębuszków nerkowych. Obie podgrupy choroby kłębuszkowej mogą powodować nieodwracalne uszkodzenie nerek, które może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD).
Stany chorobowe, które powodują zapalenie kłębuszków nerkowych i powiązanych struktur nerek, określane są jako kłębuszkowe zapalenie nerek lub kłębuszkowe zapalenie nerek. W kłębuszkowym zapaleniu nerek ostre i przewlekłe stany zapalne uszkadzają kłębuszki i ważne struktury nerek. W konsekwencji uszkodzenie nerek utrudni filtrację produktów przemiany materii, umożliwiając gromadzenie się toksyn we krwi. Typowe objawy kłębuszkowego zapalenia nerek to pienisty mocz, krew w moczu oraz obrzęk lub opuchlizna.
Choroby autoimmunologiczne, dziedziczne i niektóre infekcje mogą powodować rozwój chorób kłębuszków nerkowych, w szczególności kłębuszkowego zapalenia nerek. Toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół Goodpasture’a i nefropatia immunoglobuliny A (IgA) są zwykle najczęstszymi chorobami autoimmunologicznymi, które wpływają na nerki. W każdym z wyżej wymienionych zaburzeń autoimmunologicznych organizm wytwarza szkodliwe autoprzeciwciała, które odkładają się w kłębuszkach nerkowych, wywołując stan zapalny. Ostatecznie zapalenie kłębuszków zwykle prowadzi do bliznowacenia i pogorszenia czynności nerek.
Zespół Alporta jest schorzeniem dziedzicznym, które może powodować przewlekłą chorobę kłębuszków nerkowych. Ogólnie rzecz biorąc, mężczyźni z zespołem są bardziej narażeni na zaburzenia czynności nerek niż kobiety. W przeciwieństwie do zespołu Alport, każdy może rozwinąć infekcję bakteryjną, która prowadzi do choroby nerek. Infekcja bakteryjna, taka jak ostre post-paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek (PSGN), może rozwinąć się po epizodzie anginy lub liszajec. Podobnie jak w przypadku zaburzeń autoimmunologicznych, PSGN uszkadza nerki poprzez nadmierną stymulację układu odpornościowego do wytwarzania przeciwciał, które ostatecznie odkładają się w kłębuszkach nerkowych.
W stwardnieniu kłębuszków nerkowych kłębuszki i otaczające je struktury w nerkach twardnieją i tworzą blizny. Po wystąpieniu blizn uszkodzenie nerek jest nieodwracalne. W konsekwencji bliznowacenie kłębuszków powoduje zakłócenie procesu filtrowania nerek. Stan zwykle postępuje, dopóki pacjent nie doświadczy ESRD. Objawy, takie jak białkomocz, czyli nadmierne wydzielanie białka, zwykle pojawiają się dopiero po znacznym postępie choroby kłębuszków nerkowych.
Stwardnienie kłębuszków nerkowych jest zwykle spowodowane chorobami miażdżycowymi, takimi jak cukrzyca. Niekontrolowana cukrzyca charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Z biegiem czasu u pacjentów z niekontrolowaną cukrzycą najprawdopodobniej rozwinie się nefropatia nerek. Nefropatia wywołana cukrzycą uszkadza nerki poprzez bliznowacenie i naprężenie drobnych naczyń krwionośnych w nerkach. Szybkość progresji nefropatii cukrzycowej można zminimalizować, kontrolując poziom glukozy we krwi i obniżając ciśnienie krwi.