Antitrombina (AT), cunoscută și sub denumirea de antitrombină III (AT III), este o moleculă proteică și un inhibitor de trombină găsit în plasma sanguină. Trombina este una dintre părțile cheie ale sistemului de coagulare al organismului, iar menținerea echilibrului în acest sistem necesită ca trombina să fie inhibată sau inactivată. Pe lângă faptul că funcționează în sistemul de coagulare, antitrombina poate acționa ca un antiinflamator.
Sistemul de coagulare este o reacție complexă în lanț concepută pentru a produce cheaguri acolo unde și când sunt necesare. Coagularea este procesul prin care fluxul de sânge către o leziune, cum ar fi o tăietură, poate fi oprit, astfel încât o persoană să nu sângereze până la moarte. AT acționează prin inhibarea trombinei, a factorului Xa și a factorului IXa, care sunt enzime de coagulare. Factorul Xa și Factorul IXa contribuie la formarea trombinei. Lucrând pe mai multe părți ale sistemului de coagulare, AT ajută la reglarea eficientă a coagulării.
Trombina acționează asupra fibrinogenului pentru a forma fibrină, elementul esențial al unui cheag. Fibrina este o proteină insolubilă care se combină cu alte proteine pentru a forma cheaguri. Prin inhibarea trombinei, antitrombina inhibă coagularea. Ambele lucrând împreună cu alți factori de coagulare mențin sistemul de coagulare reglat.
Deficitul de antitrombină face ca sistemul de coagulare să funcționeze scăpat de sub control. Este necesară o unitate AT pentru a inhiba o unitate de trombină. Dacă AT este scos din această ecuație, proliferarea trombinei va provoca supraproducția de cheaguri. AT are doar un timp de înjumătățire plasmatică de trei zile, așa că trebuie să fie produs în mod regulat pentru a menține eficacitatea. Doar o reducere de 50% a AT este suficientă pentru a dezechilibra sistemul de coagulare și a provoca coagulare inutilă.
Cheaguri ar trebui să fie produse ca răspuns la leziuni, dar, fără AT, un sistem de coagulare dezechilibrat poate produce cheaguri oriunde în sistemul de circulație. Arterele și venele pot fi blocate de cheaguri. Cheagurile pot călători, de asemenea, în fluxul sanguin către părți critice ale corpului, cum ar fi creierul sau inima, ducând la accident vascular cerebral, atac de cord sau chiar moarte. Prea puțină coagulare poate fi la fel de dăunătoare, determinând pacienții să sângereze până la moarte chiar și din cauza unor răni minore.
Deficitul de antitrombină poate fi genetic sau dobândit. Tipurile de deficiențe genetice de antitrombină includ trombofilia și deficitul de AT III. Cu deficiența genetică de antitrombină pot exista o varietate de factori care duc la coagulare anormală. Tipul de mutație care provoacă deficitul de antitrombină este important. Aceasta determină dacă efectele deficitului de antitrombină devin evidente la vârsta adultă timpurie sau mai târziu în viață și dacă simptomele vor fi ușoare sau foarte grave.
Unele cauze ale deficitului de antitrombină dobândită includ insuficiența renală, sindromul de detresă respiratorie acută, sarcina și bolile hepatice. Sugarii sunt susceptibili la deficit de antitrombină, deoarece în mod natural au mai puțină AT. Acest lucru poate fi contracarat de alfa2-macroglobulină, o proteină care se găsește în mod natural la sugari și funcționează, de asemenea, ca un inhibitor de trombină. Pacienții cu transplant de măduvă osoasă prezintă, de asemenea, un risc mai mare de deficit de antitrombină.