Monoaminoxidaza B (MAO-B) este o enzimă folosită de corpul uman pentru a degrada monoaminele. Se găsește în principal în sistemul nervos și în sânge. Inhibitorii MAO-B sunt importanți în tratamentul bolii Parkinson.
Neurotransmițătorii monoaminei constau dintr-o singură grupă amină conectată la un inel chimic stabil. Diferitele monoamine au funcții separate în funcție de structura lor. Monoaminele importante includ dopamina, norepinefrina, serotonina și melatonina. Monoaminoxidaza folosește o reacție de oxidare pentru a separa gruparea amino, eliberându-l pentru utilizare într-o altă moleculă.
MAO-B are mai puține funcții decât omologul său, MAO-A. Rolul său unic cel mai important este degradarea fenetilaminei, un neurotransmițător stimulant găsit în ciocolată. La fel ca MAO-A, totuși, monoaminoxidaza B afectează și dopamina. Genele pentru ambele proteine sunt localizate pe cromozomul X. Proteinele în sine sunt de obicei legate de exteriorul mitocondriilor celulare. Ambele MAO sunt clasificate ca flavoproteine deoarece conțin flavin adenin dinucleotide (FAD), o rudă a riboflavinei (vitamina B2). Părțile acestor molecule care conțin FAD sunt cele care funcționează cel mai activ în descompunerea monoaminelor.
Medicamentele care opresc IMAO să funcționeze se numesc inhibitori de monoaminooxidază sau IMAO. Aceste medicamente au în general proprietăți stimulatoare. Inhibitorii de monoaminooxidază B cresc cantitatea de dopamină disponibilă în creier; așa ameliorează simptomele Parkinson. Rasagilina și seligilina, ambele inhibitoare MAO-B, sunt tratamente comune pentru Parkinson, în special în combinație cu levdopa. Într-adevăr, cercetări recente au descoperit că creșterea MAO-B poate fi o cauză directă a bolii Parkinson. Deși tratamentul cu doar un inhibitor de monoaminoxidază B se dovedește de obicei insuficient pentru a trata boala, acest lucru se poate datora faptului că excesul de MAO-B a degradat prea mult din dopamină disponibilă până în momentul în care boala devine vizibilă.
Inhibarea acestei enzime poate fi, de asemenea, responsabilă pentru unele dintre efectele fumului de tutun. Cercetările au descoperit că nicotina singură nu pare suficientă pentru a produce tipul de dependență cauzat de țigări. O parte din puterea suplimentară a tutunului poate proveni din capacitatea sa de a împiedica MAO-B și MAO-A să degradeze dopamina în creier. Această funcție adăugată poate fi unul dintre motivele pentru care produse precum plasturii cu nicotină și guma nu funcționează atât de bine pe cât ar putea. Studii recente au arătat, de asemenea, că fumătorii de lungă durată pot avea un risc mai mic de Parkinson din cauza efectelor inhibitoare ale fumatului asupra MAO-B. Fumatul mai mult în fiecare zi poate să nu aibă un efect mare asupra riscului, dar fumatul de-a lungul mai multor ani are.