Η μονοαμινοξειδάση Β (ΜΑΟ-Β) είναι ένα ένζυμο που χρησιμοποιείται από το ανθρώπινο σώμα για την αποικοδόμηση των μονοαμινών. Βρίσκεται κυρίως στο νευρικό σύστημα και στο αίμα. Οι αναστολείς MAO-B είναι σημαντικοί στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον.
Οι νευροδιαβιβαστές μονοαμίνης αποτελούνται από μία μόνο ομάδα αμίνης συνδεδεμένη με έναν σταθερό χημικό δακτύλιο. Διαφορετικές μονοαμίνες έχουν ξεχωριστές λειτουργίες ανάλογα με τη δομή τους. Σημαντικές μονοαμίνες περιλαμβάνουν ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη και μελατονίνη. Η μονοαμινοξειδάση χρησιμοποιεί μια αντίδραση οξείδωσης για να διαχωρίσει την αμινομάδα, απελευθερώνοντάς την για χρήση σε άλλο μόριο.
Το MAO-B έχει λιγότερες λειτουργίες από το αντίστοιχό του, MAO-A. Ο πιο σημαντικός μοναδικός ρόλος του είναι η υποβάθμιση της φαινεθυλαμίνης, ενός διεγερτικού νευροδιαβιβαστή που βρίσκεται στη σοκολάτα. Όπως και η ΜΑΟ-Α, ωστόσο, η μονοαμινοξειδάση Β επηρεάζει επίσης τη ντοπαμίνη. Τα γονίδια και για τις δύο πρωτεΐνες βρίσκονται στο Χ χρωμόσωμα. Οι ίδιες οι πρωτεΐνες συνδέονται συνήθως με το εξωτερικό των κυτταρικών μιτοχονδρίων. Και οι δύο ΜΑΟ ταξινομούνται ως φλαβοπρωτεΐνες επειδή περιέχουν δινουκλεοτίδιο φλαβίνης αδενίνης (FAD), συγγενή της ριβοφλαβίνης (βιταμίνη Β2). Είναι τα μέρη αυτών των μορίων που περιέχουν FAD που λειτουργούν πιο ενεργά στη διάσπαση των μονοαμινών.
Τα φάρμακα που σταματούν τη δράση των ΜΑΟ ονομάζονται αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης ή ΜΑΟΙ. Αυτά τα φάρμακα έχουν γενικά διεγερτικές ιδιότητες. Οι αναστολείς μονοαμινοξειδάσης Β αυξάνουν την ποσότητα ντοπαμίνης που διατίθεται στον εγκέφαλο. έτσι ανακουφίζουν τα συμπτώματα του Πάρκινσον. Η ρασαγιλίνη και η σελιγιλίνη, αμφότεροι οι αναστολείς της ΜΑΟ-Β, είναι συνηθισμένες θεραπείες του Πάρκινσον, ειδικά σε συνδυασμό με τη λεβδόπα. Πράγματι, πρόσφατη έρευνα διαπίστωσε ότι οι αυξήσεις του ΜΑΟ-Β μπορεί να είναι άμεση αιτία του Πάρκινσον. Παρόλο που η θεραπεία μόνο με έναν αναστολέα μονοαμινοξειδάσης Β αποδεικνύεται τυπικά ανεπαρκής για τη θεραπεία της νόσου, αυτό μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι η περίσσεια ΜΑΟ-Β έχει υποβαθμίσει πάρα πολύ τη διαθέσιμη ντοπαμίνη από τη στιγμή που η ασθένεια γίνεται αισθητή.
Η αναστολή αυτού του ενζύμου μπορεί επίσης να είναι υπεύθυνη για μερικές από τις επιπτώσεις του καπνού του καπνού. Η έρευνα διαπίστωσε ότι η νικοτίνη από μόνη της δεν φαίνεται επαρκής για να προκαλέσει τον τύπο εθισμού που προκαλείται από τα τσιγάρα. Κάποια από την επιπλέον δύναμη του καπνού μπορεί να προέλθει από την ικανότητά του να εμποδίζει το MAO-B και το MAO-A να υποβαθμίζουν τη ντοπαμίνη στον εγκέφαλο. Αυτή η πρόσθετη λειτουργία μπορεί να είναι ένας λόγος για τον οποίο προϊόντα όπως τα επιθέματα νικοτίνης και τα κόμμι δεν λειτουργούν τόσο καλά όσο θα μπορούσαν. Πρόσφατες μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι οι μακροχρόνιοι καπνιστές μπορεί να έχουν χαμηλότερο κίνδυνο Πάρκινσον λόγω των ανασταλτικών επιδράσεων του καπνίσματος στον ΜΑΟ-Β. Το περισσότερο κάπνισμα κάθε μέρα μπορεί να μην έχει μεγάλη επίδραση στον κίνδυνο, αλλά το κάπνισμα κατά τη διάρκεια πολλών ετών το κάνει.