Tromboxanul A2 este un membru al grupului de lipide cunoscut sub numele de eicosanoide, care acționează ca molecule de semnalizare în corpul uman. Familia de tromboxani a eicosanoidelor include și tromboxanul B2. Trombocitele activate folosesc enzima tromboxan-A sintetaza pentru a converti prostaglandina H2 în tromboxan A2. Apoi, lipidele ajută la formarea cheagurilor prin stimularea activării mai multor trombocite, crescând agregarea acestora și acționând ca un vasoconstrictor al vaselor de sânge înguste. Multe medicamente anticoagulante acționează împotriva formării sau funcției acestei molecule.
Cele patru familii de lipide eicosanoide sunt prostaciclinele, prostaglandinele, leucotrienele și tromboxanii. Eicosanoidele servesc ca molecule de semnalizare pentru procesele corpului, cum ar fi contracția mușchilor netezi, formarea cheagurilor, inflamația și contracția uterului. Tromboxanul A2 este o componentă cheie în formarea cheagurilor, iar tromboxanul B2 este metabolitul său inactiv. Deoarece forma activă este foarte instabilă, oamenii de știință testează adesea nivelurile de tromboxan B2 ca o indicație a producției de tromboxan A2 în timpul studiilor de cercetare.
Acidul arahidonic este o lipide care se găsește în alimente precum carnea roșie și ouăle. În organism, proteinele ciclooxigenaza-1 și ciclooxigenaza-2 (COX-1 și COX-2) catalizează reacțiile în care acidul arahidonic este transformat în prostaglandine. Prostaglandina H2 este precursorul tromboxanului A2.
În timpul procesului de formare a cheagurilor, trombina activează trombocitele la locul leziunii. Enzima tromboxan-A sintetaza, care este prezentă în trombocitele activate, transformă prostaglandina H2 în tromboxan A2. Această moleculă activează apoi mai multe trombocite, producând o buclă de feedback pozitiv care formează un cheag de sânge. Lipidele determină, de asemenea, contractarea vasului de sânge lezat, inhibând și mai mult sângerarea.
Deoarece această moleculă este atât de importantă pentru formarea cheagurilor, este ținta multor medicamente anticoagulante. Aspirina, de exemplu, inactivează ireversibil enzimele COX și previne producția de tromboxan prin prevenirea producerii de prostaglandine H2. Alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi ibuprofenul, de asemenea, inactivează reversibil enzimele COX. Unele anticoagulante inhibă tromboxan-A sintetaza, iar altele sunt antagonişti ai receptorilor de tromboxan A2.
Formarea cheagurilor a fost cea mai înțeleasă dintre funcțiile tromboxanului A2 de la începutul anului 2011, dar activitățile eicosanoidelor și interacțiunile lor cu alte molecule din organism sunt foarte complexe. Unele studii indică faptul că ar putea interacționa cu trombina pentru a stimula proliferarea de noi celule musculare netede în pereții arterei deteriorați, luând astfel un rol activ în repararea vaselor de sânge. Alte studii au descoperit că receptorii pentru această moleculă din glanda timus ar putea juca un rol în apoptoza (moartea celulară programată) a anumitor celule din timus. Apoptoza timocitelor este asociată cu probleme imunitare și cu o rată scăzută de supraviețuire pentru pacienții care suferă de sepsis, așa că studii suplimentare în acest domeniu s-ar putea dovedi valoroase pentru îngrijirea acestor pacienți.
Receptorii pentru tromboxanul A2 sunt abundenți în plămâni și splină, precum și în timus, iar funcțiile moleculei în acele organe sunt încă puțin înțelese. Studii suplimentare intensive ale funcțiilor receptorului în diferite organe și ale interacțiunii eicosanoidului cu alte molecule ar putea lumina rolurile complexe pe care această moleculă importantă le joacă în corpul uman. Aceste cunoștințe ar putea fi de neprețuit în dezvoltarea de noi medicamente.