Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest cząsteczką wytwarzaną przez organizm, gdy wymaga tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Wytwarzanie VEGF jest niezbędne w wielu normalnych procesach fizjologicznych, w tym w rozwoju naczyń krwionośnych w stadiach płodowych, podczas gojenia się urazów lub w rozwoju nowych naczyń w tkankach, które mają niedostateczny dopływ krwi. VEGF bierze również udział w procesach patologicznych w organizmie, takich jak rozwój dopływu krwi do guzów, który umożliwia wzrost i rozprzestrzenianie się guza, lub tworzenie nowych naczyń krwionośnych w oku, które mogą ostatecznie prowadzić do utraty wzroku, znanej również jak mokre zwyrodnienie plamki żółtej. Terapie anty-VEGF mają zatem na celu zapobieganie temu nieprawidłowemu tworzeniu się naczyń krwionośnych poprzez blokowanie działania VEGF.
Istnieją dwie szeroko dostępne terapie anty-VEGF. Komercyjnie produkowane przeciwciało jest cząsteczką wytworzoną przeciwko określonemu peptydowi. Ogólnie rzecz biorąc, te przeciwciała specyficznie wiążą się z interesującym peptydem i zapobiegają jego specyficznemu działaniu. Kilka z tych przeciwciał jest dobrze znanych, w tym bewacyzumab lub Avastin i ranibizumab lub Lucentis.
Drugi rodzaj terapii anty-VEGF obejmuje cząsteczki, które hamują aktywację związków znajdujących się za VEGF w fizjologicznym szlaku indukującym naczynia krwionośne. Poprzez hamowanie tych związków możliwe jest zablokowanie sygnałów wysyłanych przez VEGF. Obie te terapie mogą być stosowane do hamowania przerzutów guza lub spowolnienia wzrostu guza lub spowolnienia postępu mokrego zwyrodnienia plamki żółtej.
Guzy lub lite nowotwory mogą rosnąć tylko do pewnego momentu, zanim będą wymagały dopływu krwi. Kiedy te guzy wymagają dopływu krwi, niektóre komórki rakowe mogą zacząć wydzielać VEGF do środowiska guza, tak aby powstały nowe naczynia krwionośne. W tego typu nowotworach terapia anty-VEGF może ograniczyć wielkość guza i prawdopodobnie powstrzymać jego rozprzestrzenianie się. Niestety w pewnym momencie nowotwory często mogą ponownie zacząć rosnąć nawet w obecności terapii anty-VEGF, dlatego efekt tej terapii nie zawsze jest długotrwały.
W mokrym zwyrodnieniu plamki żółtej wzrost naczyń krwionośnych do normalnie czystej rogówki i siatkówki może prowadzić do utraty wzroku. Ten stan można leczyć lub przynajmniej spowolnić za pomocą terapii anty-VEGF. Aby leczyć ten stan, cząsteczka anty-VEGF często musi być wstrzykiwana do oka i te zastrzyki są zwykle wymagane co miesiąc. Natychmiastowe skutki uboczne związane z tą terapią są spowodowane wstrzyknięciem, a nie leczeniem i często obejmują ból w miejscu wstrzyknięcia i ryzyko infekcji.
Długofalowe skutki uboczne terapii anty-VEGF nie są do końca jasne, ponieważ leki te są stosunkowo nowe. Oczekuje się, że te działania niepożądane będą obejmować działania niepożądane wynikające z braku sygnalizacji VEGF, takie jak spowolnione lub słabe gojenie się ran lub trudności w rozwijaniu nowych naczyń krwionośnych w celu zastąpienia zablokowanych obszarów. Jednak dla większości ludzi wszelkie takie skutki uboczne są warte ryzyka w obliczu ślepoty lub szybko rosnącego guza.