Pracownicy służby zdrowia często przepisują interferon beta-1a, glikoproteinę aminokwasową, do leczenia stwardnienia rozsianego (MS). Oprócz właściwości przeciwzapalnych, substancja zazwyczaj działa poprzez regulację funkcji odpornościowej poprzez komunikację z innymi komórkami. Naukowcy uważają, że interferon beta-1a zmniejsza skutki choroby, niezależnie od tego, czy jest przepisywany nowo zdiagnozowanym pacjentom, czy osobom z postępującą lub nawracającą postacią SM. Pacjenci z SM wstrzykują lek podskórnie co drugi dzień lub domięśniowo raz w tygodniu.
Interferony należą do grupy substancji chemicznych, które są naturalnie wytwarzane w organizmie przez białe krwinki znane jako makrofagi. Inną pracą, którą te komórki zazwyczaj wykonują, jest pożeranie atakujących organizmów. Poszczególne interferony mają różne możliwości. Interferon beta-1a ogólnie działa jako sygnalizator komórki organizmu, ponieważ gdy substancja przyłącza się do określonych miejsc receptorowych na powierzchni komórki, w komórce zachodzi specjalne kodowanie genetyczne. Oprócz immunoregulacji substancja zakłóca replikację wirusa.
Naukowcy odkryli, że w pewnych okolicznościach podwyższony poziom interferonów we krwi pomaga organizmowi w walce z chorobą, co wydaje się mieć miejsce w przypadku osób cierpiących na stwardnienie rozsiane. Producenci zazwyczaj produkują masowo interferon beta-1a poprzez wstrzykiwanie ludzkiej substancji do jajników chomików chińskich. Chemiczny produkt uboczny ma dokładnie taki sam łańcuch aminokwasowy jak pierwotna substancja ludzka. Ponieważ interferon beta-1a przyłącza się do komórek nerwowych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, liczba zmian powszechnie związanych z chorobą jest znacznie zmniejszona.
Komórki nerwowe zwykle mają ochronną zewnętrzną powłokę znaną jako osłonka mielinowa. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym powłoka ta pogarsza się i zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. W wyniku uszkodzenia izolacji, sygnały wzdłuż i pomiędzy komórkami nerwowymi zostają zakłócone z powodu szerokiego wachlarza objawów. Skany obrazowania ciała przedstawiają te obszary tkanki bliznowatej jako zmiany, które mogą pojawić się w mózgu, rdzeniu kręgowym i tkance nerwów obwodowych. Oprócz tworzenia blizn wzdłuż ciał komórek nerwowych, obszary te ulegają stanom zapalnym, wywierając nacisk na wrażliwą tkankę nerwową, co powoduje ból i dalsze zakłócenia sygnału. Interferon beta-1a przyłącza się do komórek nerwowych i wydaje się, że spowalnia postęp choroby u ponad jednej trzeciej pacjentów, którzy konsekwentnie wstrzykują lek.
Do najczęstszych działań niepożądanych obserwowanych przez pacjentów stosujących interferon beta-1a należą objawy grypopodobne, które mogą ustąpić w ciągu kilku dni. Lek może zaostrzać lub powodować depresję i myśli samobójcze. Pacjenci z rozpoznaną dusznicą bolesną, zastoinową niewydolnością serca lub nieprawidłowym rytmem serca mogą odczuwać pogorszenie objawów podczas przyjmowania interferonu beta-1a.