Przedsionkowy czynnik natriuretyczny, zwany także przedsionkowym peptydem natriuretycznym (ANP), jest hormonem wytwarzanym w przedsionkach serca u większości ssaków. Zmniejsza ilość sodu w krążeniu i obniża ciśnienie krwi. Podobnie jak inne hormony kontrolujące gospodarkę sodową i wodną, przedsionkowy czynnik natriuretyczny jest ważnym elementem regulacji krążenia. Wysoki poziom peptydów natriuretycznych jest klinicznym wskaźnikiem niewydolności serca, ponieważ zmniejszone krążenie, które charakteryzuje tę chorobę, jest częściowo spowodowane ich wpływem na ciśnienie krwi.
Uwalniany przez komórki serca, które wyczuwają rozciąganie ścian przedsionków, ANP reaguje na wysoki poziom sodu w krążeniu oraz na angiotensynę II, substancję chemiczną, która podnosi ciśnienie krwi. ANP należy do rodziny hormonów peptydowych, które regulują objętość i ciśnienie krwi, a także poziom sodu i nawodnienia. Kolejnym przedstawicielem tej grupy jest mózgowy peptyd natriuretyczny. Pomimo odkrycia w mózgach świń, hormon ten znajduje się w komorach ludzkiego serca, gdzie ma takie same działanie jak przedsionkowy czynnik natriuretyczny w przedsionkach.
Kiedy wiąże się z receptorami w sercu, nerkach i naczyniach krwionośnych, przedsionkowy czynnik natriuretyczny obniża ciśnienie krwi. Czyni to poprzez rozszerzenie żył w celu zmniejszenia objętości krwi docierającej do serca. ANP rozszerza również tętnice, zmniejszając pojemność minutową serca. W nerkach ANP reguluje filtrację i wydalanie sodu z krwiobiegu oraz zmniejsza uwalnianie hormonu reniny. Renina powoduje wzrost ciśnienia krwi.
Peptydy natriuretyczne to hormony, które wiążą się z receptorami peptydowymi zlokalizowanymi w błonach ich komórek docelowych. Są one wytwarzane z prekursora peptydu natriuretycznego C, są rozkładane przez enzym neutralną peptydazę i mają takie same działanie natriuretyczne i rozszerzające naczynia krwionośne. Klirens sodu przez nerki zwiększa wydalanie moczu, czyniąc te hormony diuretykami. Niektóre zaburzenia metaboliczne mogą zakłócać pętlę sprzężenia zwrotnego między peptydami natriuretycznymi, które obniżają ciśnienie krwi, a hormonami, takimi jak angiotensyna II, które je podnoszą.
Klinicznie, wysoki poziom przedsionkowego czynnika natriuretycznego jest ważnym objawem zastoinowej niewydolności serca. Niedługo po odkryciu ANP w 1981 roku, poziomy peptydów natriuretycznych stały się standardowym markerem do oceny u pacjentów z nagłymi przypadkami sercowymi. W niewydolności serca mózg i przedsionkowy czynnik natriuretyczny ulegają nadmiernej ekspresji, co poważnie zaburza normalną pętlę sprzężenia zwrotnego, która reguluje objętość krwi pompowanej przez serce. Obniżenie poziomu ANP jest celem leczenia chorób serca. Ponieważ obojętna endopeptydaza usuwa ANP z krążenia, opracowano kilka leków opartych na działaniu tego enzymu w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca.