Leptyna jest hormonem, który oddziałuje z bilansem energetycznym organizmu i ma wyjątkową właściwość wpływania na apetyt. Identyfikacja w 1994 roku tego hormonu pochodzącego z tkanki tłuszczowej zapoczątkowała falę badań naukowych nad jego wpływem na otyłość i cukrzycę. Na ten hormon, wytwarzany przez komórki tłuszczowe, wpływa między innymi aktywność receptorów leptyny w obszarze podwzgórza mózgu. Wykazano, że leptyna wpływa na neurony, które wpływają na neuropeptydy regulujące apetyt. Ta neurochemiczna sygnalizacja, regulowana przez ośrodkowy układ nerwowy i łącząca wszystkie systemy organizmu, wpływa również na wiele innych procesów i zachowań biologicznych, w tym na funkcje odpornościowe, ciśnienie krwi i masę kostną.
Rola sygnalizacji leptyny w procesach zachodzących w organizmie, takich jak regulacja komórek, doprowadziła do licznych badań, które mają na celu zrozumienie ścieżek sygnałowych i różnych wpływów między systemami. Na przykład regulacja komórek tłuszczowych i mięśniowych, komórek trzustkowych i odpornościowych to dodatkowe obszary badań w procesie mapowania wielu ścieżek sygnałowych i wzajemnego oddziaływania. Obejmują one metabolizm glukozy i regulację insuliny, a także metabolizm kwasów tłuszczowych, zmieniony przez sygnalizację leptynową w mięśniach szkieletowych. Samoregulujące się sieci systemów organizmu opierają się na interakcji lub sygnalizacji neuronów o wzmocnieniu elektrochemicznym lub sygnałach elektrycznych, które przechodzą między systemami, takimi jak układ mięśniowo-szkieletowy lub trawienny, a kontrolą wykonawczą mózgu.
Hormon ten rozprowadza się przez tkankę mózgową i przenika przez barierę krew-mózg za pośrednictwem unikalnych receptorów. To właśnie ten obszar mózgu oddziela płyn pozakomórkowy mózgu od krążącej krwi. Bariera regularnie transportuje przez błonę hormony i inne produkty przemiany materii wraz z określonymi białkami. Zrozumienie dostarczania środków terapeutycznych do określonych obszarów mózgu pomaga naukowcom i lekarzom w ukierunkowaniu na obszary zapobiegania chorobom i chorobom oraz oferuje obszary potencjalnych badań w zakresie leczenia otyłości, cukrzycy i innych.
Zlokalizowana na chromosomie siódmym u ludzi, sygnalizacja leptyny wpływa na metabolizm i apetyt, przeciwdziałając stymulującym odżywianie neuropeptydowi Y i anandamidowi oraz zwiększając syntezę hamującego apetyt hormonu alfa melanocytów (a-MSH). Brak leptyny lub jej receptora zmniejsza sygnalizację leptynową niezbędną do zahamowania przyjmowania pokarmu. Skutkuje to zmniejszeniem poczucia pełności, zachęcając do przejadania się i prowadząc do otyłości.
Obecność ludzkiej leptyny jest proporcjonalna do ilości tkanki tłuszczowej u osobnika. Dzieje się tak, ponieważ jest produkowany przez adipocyty białej tkanki tłuszczowej. Leptyna, białko składające się z 167 aminokwasów, odkryto w badaniach na otyłych myszach z mutacjami w genie kodującym leptynę lub jego receptorze.
Wykazano również, że zachowanie wpływa na poziom leptyny. Badania wskazują, że posty i diety niskokaloryczne mogą obniżać poziom leptyny i zakłócać optymalną sygnalizację leptyny. Terapie wykazały umiarkowany sukces przy podawaniu rekombinowanej ludzkiej leptyny. Innymi czynnikami wpływającymi mogą być stres, brak snu i równowaga hormonalna, takie jak spadek testosteronu i wzrost estrogenu.