Aspiryna to lek doustny, który ma właściwości przeciwzapalne i rozrzedzające krew. Hamuje tworzenie skrzepów krwi, zapobiegając wytwarzaniu przez płytki krwi substancji chemicznej zwanej tromboksanem A-2, która normalnie wywołuje zlepianie się płytek. Kiedy aspiryna i płytki krwi wchodzą w interakcję, lek blokuje działanie enzymu cyklooksygenazy-1 (COX-1), który tworzy tromboksan A-2. Bez tromboksanu A-2 płytki krwi nie mogą się sklejać i łączyć z fibryną, tworząc skrzep krwi. Podczas gdy inne środki również blokują enzym COX-1, działanie przeciwpłytkowe aspiryny utrzymuje się przez kilka dni w porównaniu do kilku godzin w przypadku innych środków, co sprawia, że jest to preferowany wybór przez wielu lekarzy do długoterminowego zapobiegania zawałom serca i udarom wtórnym do krwi. skrzepy.
Związek między aspiryną a płytkami krwi został dobrze zbadany w badaniach klinicznych. Przy dawkach 325 miligramów na dobę największe działanie przeciwpłytkowe występuje w ciągu 30 minut po spożyciu. Jednak aspiryna w małych dawkach może potrwać nawet kilka dni, aby osiągnąć najsilniejszy efekt. Z tego powodu lekarze zalecają regularne dawki aspiryny, gdy pacjenci doświadczają oznak i objawów bólu w klatce piersiowej, zawału serca i udaru mózgu. W przeciwieństwie do innych leków przeciwpłytkowych, aspiryna blokuje jedynie szlak COX-1 tworzenia tromboksanu A-2, umożliwiając normalną aktywność płytek.
Co więcej, demonstrując związek między aspiryną a płytkami krwi, jedno duże, wieloośrodkowe badanie pacjentów z ostrym zawałem serca wykazało 23-procentowe zmniejszenie śmiertelności, gdy aspirynę podawano 24 godziny od wystąpienia objawów. Obecne zalecenie dla pacjentów doświadczających silnego bólu w klatce piersiowej, duszności podczas ćwiczeń, wilgoci, nudności i bólu promieniującego do żuchwy lub ramienia to regularne przyjmowanie aspiryny, gdy tylko pojawią się objawy i kontynuowanie aspiryny każdego dnia przez co najmniej jeden miesiąc. Chociaż aspiryna nie otworzy zablokowanego naczynia z istniejącym skrzepem krwi, zapobiegnie wzrostowi tego skrzepu i tworzeniu się większej liczby skrzepów. W ten sposób aspiryna ogranicza stopień niedoboru tlenu w tkance serca, a tym samym ogranicza uszkodzenia.
Udar naczyniowy mózgu (CVA) lub udar to uraz, który występuje w mózgu lub ciele z powodu zmniejszonego przepływu krwi. Częstymi przyczynami udaru są zwężenie naczyń krwionośnych z powodu cholesterolu i uszkodzenia spowodowane wysokim ciśnieniem krwi, a także skrzepy krwi lub blaszki cholesterolowe przemieszczające się w krwiobiegu i osadzające się w małym naczyniu krwionośnym. Związek między leczeniem aspiryną a płytkami krwi u pacjentów z udarem został ujawniony w kilku badaniach, które pokazują, że umiarkowane podawanie aspiryny w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia objawów dramatycznie zwiększa przeżycie, zmniejsza nasilenie deficytów neurologicznych i zapobiega dalszym udarom. Lekarze zalecają podawanie dawek od 160 do 350 miligramów, gdy tylko pacjenci zauważą klasyczne objawy udaru, w tym osłabienie, drętwienie, zmiany widzenia, trudności w mówieniu i problemy z równowagą.
Chociaż trwają badania nad związkiem między aspiryną a płytkami krwi, aspiryna nie zawsze jest najlepszym rozwiązaniem problemów z zakrzepami krwi. Znaczące skutki uboczne aspiryny obejmują reakcje alergiczne, astmę, krwawiące wrzody i krwotoki w mózgu. Do kiepskich kandydatów do terapii aspiryną należą matki w ciąży lub karmiące piersią, dzieci oraz pacjenci z chorobami nerek lub przewodu pokarmowego. Z drugiej strony większość lekarzy przepisuje niskie dawki aspiryny pacjentom z ciężką miażdżycą i przebytymi zawałami serca, wcześniejszymi udarami lub mini udarami, bólem w klatce piersiowej podczas ćwiczeń i zmniejszonym przepływem krwi w kończynach.