GABA i alkohol pełnią w ludzkim organizmie wzajemne funkcje. Główny związek między nimi polega na tym, że alkohol ma podobny wpływ na układ nerwowy jak GABA. Dzieje się tak, ponieważ alkohol wiąże się i aktywuje te same receptory, które tłumią odpalanie neuronów, co spowalnia aktywność w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. U alkoholików normalne funkcjonowanie neuroprzekaźnika GABA zależy od obecności alkoholu we krwi.
Akronim GABA oznacza kwas gamma-aminomasłowy. Jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgach ludzi i wszystkich innych ssaków. Kiedy GABA jest uwalniany przez jeden neuron do synapsy, wiąże się z receptorami GABA na sąsiednich neuronach i zapobiega pobudzeniu tych komórek poprzez zmniejszenie ich pobudliwości elektrycznej. Wiele depresantów, w tym alkohol, może wiązać się z receptorami GABA i wyzwalać tę samą reakcję hamującą.
Alkohol wiąże klasę receptorów GABA znaną jako GABA-A. Receptory te znajdują się w całym mózgu w różnych podtypach, gdzie moderują komunikację neuronową poprzez hamowanie sygnałów między neuronami. Neurony GABA są niezbędne do funkcjonowania neurologicznego, od podstawowej kontroli oddychania i chodzenia po wzrok. Podobnie jak większość środków uspokajających, alkohol zwiększa hamujące działanie GABA, co wyjaśnia, dlaczego alkohol obniża zdolności motoryczne i percepcję.
GABA i alkohol wzmacniają nawzajem swoje działanie. GABA i alkohol razem będą miały większy efekt niż ta sama ilość alkoholu lub GABA samodzielnie. Uważa się, że alkohol, gdy wiąże się z receptorami GABA-A, zwiększa ich przewodnictwo jonowe, powodując, że neuron staje się jeszcze mniej pobudliwy. Alkohol również poprawia wchłanianie GABA. W połączeniu z innymi agonistami GABA, takimi jak barbituany, alkohol może nasilać uspokajające działanie tych leków.
Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w mózgu, a neurony wykorzystują go do indukowania komunikacji elektrycznej między komórkami. Zarówno GABA, jak i alkohol przeciwstawiają się działaniu glutaminianu na układ nerwowy, ale GABA robi to pośrednio, zapobiegając wypalaniu komórek. Alkohol przeciwstawia się działaniu glutaminianu, wiążąc się z receptorami glutaminianu, ale nie aktywując ich. Blokuje receptor, dzięki czemu glutaminian nie może się z nim związać i pobudzić neuron. W ten sposób alkohol dodatkowo wzmacnia hamujące działanie GABA.
Alkoholizm zmienia relacje między GABA a alkoholem. Receptory GABA-A stają się mniej wrażliwe na alkohol i wymagają większych jego ilości do odpowiedzi, podczas gdy receptory glutaminianu stają się nadwrażliwe na jeszcze mniejsze ilości. Jeśli alkoholik rozpoczyna leczenie alkoholizmu, może doświadczyć objawów odstawienia, które odzwierciedlają obniżoną funkcję receptorów GABA, które stały się uzależnione od alkoholu. Drżenie, halucynacje, a nawet gwałtowne drgawki mogą wynikać ze zmniejszonej odpowiedzi GABA i nadaktywnych receptorów glutaminianu.