Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται λεμφοκύτταρα, χρησιμοποιούν πρωτεΐνες που ονομάζονται κυτοκίνες για να επικοινωνήσουν και να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση. Τα λεμφοκύτταρα γνωστά ως βοηθητικά Τ (Th) κύτταρα περιλαμβάνουν διάφορους υποτύπους, συμπεριλαμβανομένων των Th1 κυττάρων. Τα κύτταρα Th1 είναι υπεύθυνα για την πρόκληση μακροφάγων να προσβάλλουν εισβολείς οργανισμούς και μολυσμένα κύτταρα. Χρησιμοποιούν συγκεκριμένες κυτοκίνες Th1 όπως ιντερφερόνη- (INF-) και παράγοντα νέκρωσης όγκου-ß (TNF-ß) για την εκπλήρωση αυτών των εργασιών.
Οι κυτοκίνες Th1 έχουν δύο κύριους σκοπούς. Πρώτον, στρατολογούν και ενεργοποιούν κοντινά μακροφάγα, τα οποία καταστρέφουν εισβολείς όπως βακτήρια. Τα μακροφάγα θα καταπιούν άλλους οργανισμούς, αλλά δεν θα τα αφομοιώσουν μέχρι να τους το πουν από αυτές τις κυτοκίνες. Αυτές οι κυτοκίνες θα σηματοδοτήσουν επίσης άλλα λευκοκύτταρα στην περιοχή. Τα λευκοκύτταρα θα ξεκινήσουν στη συνέχεια τη φλεγμονώδη απόκριση, αυξάνοντας τη ροή του αίματος για να επιτρέψουν σε άλλα ανοσοκύτταρα να φτάσουν στην περιοχή.
Η ανταπόκριση που δημιουργείται από την απελευθέρωση των κυτοκινών Th1 προκαλεί κυρίως άλλα κύτταρα να εξουδετερώσουν τους εισβολείς, επομένως είναι γνωστή ως κυτταρική ανοσολογική διαδικασία. Αυτές οι κυτοκίνες επηρεάζουν τα κύτταρα που ονομάζονται CD8+ Τ κύτταρα, μια ακόμη κατηγορία ανοσοκυττάρων. Τα CD8+ Τ κύτταρα εξαλείφουν τα καρκινικά κύτταρα και τα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από ιούς. INF- και ο TNF-ß προκαλεί την αύξηση αυτών των κυττάρων, διευρύνοντας την τοπική ανοσοαπόκριση.
Μια χρήσιμη λειτουργία των Th1 κυτοκινών είναι η αύξηση του αριθμού των Th1 κυττάρων στην περιοχή. Τα βοηθητικά Τ κύτταρα απαιτούν την παρουσία ιντερλευκίνης-12 (IL-12) για να γίνουν Th1 κύτταρα. Το INF που κυκλοφόρησε- επικοινωνεί με μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα στην περιοχή και τα προκαλεί να απελευθερώσουν IL-12. Αυτό, με τη σειρά του, δημιουργεί μεγαλύτερες ποσότητες Th1 κυττάρων, με αποτέλεσμα να απελευθερώνουν περισσότερη INF-, σε έναν κύκλο ανατροφοδότησης.
Έρευνες έχουν δείξει ότι αυτές οι κυτοκίνες είναι απαραίτητες για την πρόληψη της εξέλιξης ορισμένων ασθενειών και καταστάσεων. Ασθένειες όπως η ελονοσία μπορούν να βλάψουν την κυτταρική ανοσοαπόκριση. Κύτταρα Th1 που μπορούν να συνεχίσουν να παράγουν υψηλά επίπεδα IL-12 και INF- τείνουν να είναι επιτυχημένοι στην καταπολέμηση αυτού του παρασίτου. Όταν οι οργανισμοί δεν μπορούν να δημιουργήσουν μια αποτελεσματική απόκριση Th1, η ελονοσία τείνει να αλλάξει από μια ήπια μορφή σε μια που μπορεί να σκοτώσει.
Ορισμένοι τύποι υπερευαισθησίας, ο υποκείμενος μηχανισμός πίσω από τις αυτοάνοσες ασθένειες, αποδίδονται στις Th1 κυτοκίνες. Συγκεκριμένα, εμπλέκονται σε υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, η οποία είναι μια πιο αργή, παρατεταμένη αυτοάνοση απάντηση. Μια αρχική απελευθέρωση κυτοκινών φέρνει μακροφάγα και άλλα λευκοκύτταρα στην περιοχή.
Αυτά τα κύτταρα, με τη σειρά τους, απελευθερώνουν άλλες κυτοκίνες που ενθαρρύνουν την παρουσία Th1 κυττάρων. Ο βρόχος ανατροφοδότησης που προκύπτει προκαλεί επίμονη φλεγμονή και πόνο. Σε αντίθεση με άλλες μορφές υπερευαισθησίας, ο καθυστερημένος τύπος δεν περιλαμβάνει αντισώματα, επομένως δεν είναι αλλεργική απόκριση.