Glial fibrillary acidic protein (GFAP) jest jednym z grupy białek, które tworzą elementy budulcowe tzw. włókien pośrednich. W komórkach astrogleju znajdują się włókna pośrednie, które pomagają w utrzymaniu mózgu i rdzenia kręgowego. Uważa się, że komórki astrogleju odgrywają ważną rolę w tworzeniu mieliny, która umożliwia przekazywanie impulsów wzdłuż nerwów i pomagają w tworzeniu bariery krew-mózg, która kontroluje, jakie substancje przechodzą z krążenia do mózgu. Gdy geny glejowego kwaśnego białka fibrylarnego są wadliwe, GFAP ma nieprawidłową strukturę. Może to spowodować tak zwaną chorobę Aleksandra, rzadki stan, w którym tkanka mózgowa jest stopniowo niszczona.
Wewnątrz komórek astrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym wiele glejowych włóknistych kwaśnych cząsteczek białkowych łączy się, tworząc każde włókno pośrednie. Nici białka pośredniego włókna łączą się, tworząc sieci, które stanowią część szkieletu komórki astrogleju, umożliwiając jej prawidłowe funkcjonowanie i utrzymanie kształtu. Uważa się, że komórki astrogleju wpływają na komórki otaczające nerwy, umożliwiając im wytwarzanie rodzaju tłuszczu zwanego mieliną, który tworzy powłokę izolacyjną.
Gdy zaburzenie genetyczne powoduje mutacje w genie kwaśnego białka fibrylarnego glejowego, może to skutkować wytwarzaniem nieprawidłowego GFAP. Uważa się, że wadliwe kwaśne białko glejowe fibrylarne zapobiega normalnemu procesowi tworzenia włókien pośrednich i nieprawidłowemu nagromadzeniu GFAP w komórkach. W chorobie Aleksandra w komórkach astrogleju pojawiają się skupiska białka znanego jako włókna Rosenthala. Uważa się, że kwaśne białko glejowe fibrylarne przyczynia się do tworzenia tego włókna. Komórki astrogleju nie funkcjonują już prawidłowo, a mielina staje się nieprawidłowa.
W chorobie Aleksandra utrata mieliny oznacza, że impulsy nerwowe nie są prawidłowo przekazywane. Stan może rozwinąć się w okresie niemowlęcym, dzieciństwie lub dorosłości. To, co jest znane jako postać niemowlęca, jest najczęstsze, z objawami i oznakami widocznymi w pierwszych dwóch latach życia. Może wystąpić powiększenie mózgu i głowy, sztywność kończyn, drgawki i upośledzenie umysłowe. Choroba Aleksandra w wieku młodzieńczym i dorosłym wiąże się z drgawkami, słabą koordynacją oraz trudnościami z mową i połykaniem.
Chociaż większość pacjentów z chorobą Alexandra ma mutację w genie kwaśnego białka fibrylarnego glejowego, zaburzenie to nie zawsze jest dziedziczone. Chociaż stan jest śmiertelny i nie ma lekarstwa, perspektywy dla osób z chorobą Aleksandra są dość zmienne. Dziecięcy typ choroby zwykle kończy się śmiercią w ciągu sześciu lat, ale pacjenci z innymi postaciami zwykle przeżywają dłużej, czasami przez dziesięciolecia.