Dichlorooctan (DCA) jest solną wersją kwasu dichlorooctowego, związku czasami tworzonego w organizmie podczas rozkładu leków zawierających chlor. Ta konkretna cząsteczka działa w organizmie, blokując działanie kinazy dehydrogenazy białkowo-pirogronianowej (PDK). PDK jest enzymem często występującym w niektórych komórkach rakowych i zmienia sposób, w jaki te komórki są w stanie wykorzystywać tlen, wyłączając zwykłe szlaki przetwarzania tej ważnej substancji chemicznej. W konsekwencji, pojawiło się zainteresowanie medyczne stosowaniem DCA do walki z rakiem; lek ten był już stosowany w leczeniu niektórych zaburzeń metabolicznych.
Nieprawidłowe warunki metaboliczne mogą wiązać się z tworzeniem przez organizm zmienionych wersji enzymów, które zwykle pomagają mu przetrwać. Kwasica mleczanowa jest jednym z takich zaburzeń, które obejmuje nadaktywne kopie białka PDK, co prowadzi do nagromadzenia mleczanu. Zatrzymując aktywność PDK, dichlorooctan umożliwia innemu białku, dehydrogenazie pirogronianowej, metabolizowanie związków takich jak pirogronian w inny sposób. Niektóre badania wykazały pewne dowody na złagodzenie objawów, gdy stosuje się DCA, ale inne badania sugerują, że ten lek może być potencjalnie powiązany z poważnymi skutkami ubocznymi, takimi jak uszkodzenie nerwów.
Komórki rakowe mogą być potencjalnym celem terapii dichlorooctanem ze względu na takie samo działanie tego enzymu. Dzięki zwiększonej aktywności ze strony PDK komórki nowotworowe mogą wytwarzać własną energię bez użycia składników zwanych mitochondriami. Normalne komórki nie wykorzystują tego samego szlaku metabolicznego do wytwarzania energii, więc teoretycznie zdrowe komórki nie będą miały wpływu na leczenie DCA.
Niektóre badania wskazują, że dichlorooctan może okazać się skuteczny w terapii przeciwnowotworowej, chociaż badania na ten temat wciąż trwają. Jedno z badań, przeprowadzone na Uniwersytecie Alberta, wykazało, że ten lek nie uszkadza zdrowych ludzkich komórek hodowanych w laboratorium, ale kilka rodzajów komórek rakowych znika po ekspozycji na DCA. Wyłączenie szlaku PDK reaktywowało mitochondria w tych komórkach, uruchamiając w tych komórkach mechanizm samozniszczenia.
Ograniczone badania na ludziach wykazały pewne dowody na skuteczność dichlorooctanu. Osoby z rakiem, które przyjmowały ten lek, wykazywały czasami zmniejszone rozmiary guza, chociaż nie przeprowadzono jeszcze wystarczających badań, aby ustalić, czy DCA przedłuża życie pacjentów z rakiem. Badania wykazały jednak, że ten lek ma minimalną ilość skutków ubocznych u większości osób, które go przyjmowały. Niektórzy lekarze ostrzegają, że więcej skutków ubocznych może stać się widocznych, gdy przeprowadza się więcej badań nad tym związkiem, a osoby przyjmujące DCA w celu samoleczenia na raka mogą potencjalnie narażać swoje zdrowie.