Kiedy substancje tłuszczowe, takie jak cholesterol i trójglicerydy, przemieszczają się w krwiobiegu, łączą się z białkiem zwanym apolipoproteiną, co umożliwia im rozpuszczanie się w płynnej części krwi. Przykładami takich połączeń tłuszczu i białka, zwanych lipoproteinami, są lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) i lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), które są powszechnie mierzone w testach przesiewowych cholesterolu. Lipoproteina (a) lub po prostu lp(a) jest lipoproteiną o małej gęstości połączoną z apolipoproteiną (a), utworzoną w wątrobie. Podwyższony poziom lp(a) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób serca, udaru, miażdżycy i zakrzepów krwi. Lipoproteina (a) została również powiązana ze zmniejszoną szansą przeżycia w tych warunkach.
Naukowcom nie udało się odkryć roli lp(a) w organizmie. Jego struktura jest podobna do substancji chemicznej odpowiedzialnej za rozpad skrzepów krwi zwanej plazminogenem. Jeśli występuje wysoki poziom krążącego lp(a), lp(a) wiąże się z tymi samymi receptorami co plazminogen. Hamuje to aktywność plazminogenu, powodując powstawanie większej liczby skrzepów krwi niż normalnie. Zakrzepy krwi przyczyniają się zarówno do zawałów serca, jak i udarów.
Lp(a) stymuluje odkładanie się cholesterolu w komórkach wyściełających wewnętrzny otwór tętnic. Proces ten zwęża średnicę tętnic i powoduje powstawanie blaszek cholesterolowych w miejscach o zwiększonym przepływie krwi i turbulencji. Gdy płytki zaczynają wnikać w kolumnę krwi płynącą w tętnicy, tkanka dostarczana przez tętnicę staje się głodna tlenu. Słaby przepływ krwi jest kolejnym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu.
Poziom lipoproteiny (a) we krwi nie jest zwykle oceniany w badaniach krwi. Nie ma standaryzowanej skali do pomiaru tego lipidu we krwi. Co więcej, nie ma badań klinicznych, które wyraźnie wykazałyby związek między Lp(a) a chorobami serca, ani żadnych badań, które dowodzą, że obniżenie lp(a) zmniejsza ogólne ryzyko zawału serca lub udaru mózgu. Ponadto wysoki poziom lipoproteiny (a) jest najbardziej niebezpieczny, gdy poziom cholesterolu o niskiej gęstości jest również wysoki, co utrudnia analizę, który lipid we krwi powoduje problem.
Poziomy lipoprotein(a) są określane przede wszystkim przez dziedziczność. Populacje afrykańskie mają zwykle wyższy poziom lp(a) niż rasy kaukaskiej. Ćwiczenia, dieta i leki obniżające cholesterol mają niezwykle małe znaczenie w modulowaniu wysokiego poziomu lp(a). Niektóre badania promują stosowanie aspiryny lub niacyny w małych dawkach do kontrolowania poziomu lipoprotein(a). W badaniu w Tanzanii osoby jedzące ryby miały niższy poziom lp(a) niż inne segmenty populacji, co daje podstawę do możliwości, że suplementy oleju rybiego mogą być przydatne w obniżaniu poziomu lipoprotein(a).