Pars compacta tworzy połowę istoty czarnej, obszaru śródmózgowia w pobliżu pnia mózgu. Podstawową funkcją pars compacta jest produkcja neuroprzekaźnika zwanego dopaminą. Dopamina odnosi się do uzależnienia, reakcji emocjonalnych i ruchu. Ubytek dopaminy może prowadzić do choroby Parkinsona, a nadmiar może przyczynić się do wystąpienia schizofrenii.
Substantia nigra składa się z górnej — lub górnej — pars compacta i dolnej — lub dolnej — pars reticulata. Dendryty rozciągają się od kompaktu, który zajmuje się produkcją, do siateczki, która skupia się na przenoszeniu. Pars compacta jest ciasno upakowana komórkami zabarwionymi na czarno z pigmentu neuromelaniny.
Te zabarwione komórki wytwarzają neuroprzekaźnik dopaminy. Dopamina pomaga w przekazywaniu sygnałów między neuronami, promuje produkcję innych neuroprzekaźników i pomaga kontrolować ruch i uczucie nagrody, przyjemności i bólu. Dopamina w pars compacta jest przenoszona przez transport aksoplazmatyczny do innych obszarów mózgu, zwłaszcza jądra ogoniastego i skorupy prążkowia.
Komórki zawierające melaninę mogą ulegać degeneracji, powodując spadek poziomu dopaminy do punktu, w którym nie mogą już pomagać w regulacji innych neuronów. Nie wiadomo, co powoduje to zwyrodnienie, ale powstały deficyt może prowadzić do wystąpienia choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona jest nieuleczalną, wyniszczającą chorobą, która powoduje drżenie, sztywność mięśni i stopniowe zanikanie innych funkcji ruchowych.
Możliwości leczenia choroby Parkinsona obejmują zastosowanie farmaceutycznej mieszanki lewodopy z karbidopą. Lewodopa należy do klasy leków zwanych czynnikami centralnego układu nerwowego i może przenikać przez barierę krew-mózg i stymulować produkcję dopaminy w pars compacta. Antagoniści dopaminy to klasa leków, które mogą naśladować działanie dopaminy na regiony receptora, umożliwiając kontynuację ich funkcji. Żadna klasa leków nie może wyleczyć choroby. Najlepsze, co może zapewnić leczenie Parkinsona, to spowolnienie nadchodzących objawów.
Uważa się, że nadmiar dopaminy może prowadzić do schizofrenii. Ta propozycja spotkała się z pewnymi kontrowersją w dziedzinie medycyny z powodu niewystarczających danych badawczych. Jednak pacjenci ze schizofrenią wykazują fizjologiczne różnice w istocie czarnej, co sugeruje korelację między utratą dopaminy a chorobą. Zmiany obejmują region pars compta wykazujący zmniejszenie rozmiaru terminali transmisyjnych. Leki przeciwpsychotyczne I generacji stosowane w leczeniu objawów schizofrenii należały do klasy antagonistów dopaminy.