Należy do klasy leków tiazolidynodionów (TZD), zamierzonym celem troglitazonu, znanego również jako Rezulin®, Resulin i Romozin™, było służenie jako lek przeciwcukrzycowy i przeciwzapalny poprzez celowanie w receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów ( PPAR}. Wprowadzony pod koniec lat 1990., lek był podawany przez lekarzy w postaci tabletki doustnej, zwykle rozpoczynając od 200 mg dziennie z posiłkami i zwiększając dawki o 100-200 mg w razie potrzeby. Chociaż kiedyś uważano, że poprawia wątrobę, mięśnie i tkanki tłuszczowej, istnienie troglitazonu na rynku było krótkie, do wiosny 2000 roku producent dobrowolnie zaprzestał dalszej produkcji leku.
Troglitazone został opracowany przez japońską firmę Daiichi Sankyo Co., Ltd. Lek trafił do głównego nurtu produkcji w Stanach Zjednoczonych za pośrednictwem Parke-Davis po zatwierdzeniu przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w styczniu 1997 roku. John Gueriguian, urzędnik medyczny FDA badający troglitazon, sprzeciwił się jego zatwierdzeniu ze względu na jego zdolność do wpływania na toksyczność wątroby.
Klasa leków tiazolidynodionowych, znana również jako glitazony, jest stosowana przede wszystkim w leczeniu cukrzycy typu 2. PPAR przyciągają ligandy z wolnych kwasów tłuszczowych i eikozanoidów, które są cząsteczkami sygnałowymi powstałymi w wyniku utleniania 20-węglowych niezbędnych kwasów tłuszczowych (NNKT). Układy organizmu, które zajmują się stanem zapalnym i odpornością oraz części ośrodkowego układu nerwowego, są kontrolowane przez NNKT. Eikozanoidy działają prozapalnie i znajdują się w kwasach tłuszczowych omega-3 i omega-6. Zmiany poziomów EFA w ciele człowieka mogą wpływać na funkcje, które kontroluje.
PPAR to grupa białek receptorów jądrowych, które działają jako czynniki transkrypcyjne regulujące ekspresję genów. PPAR mają duży wpływ na różnicowanie i rozwój komórek, a także na funkcje metaboliczne. Jednak gdy troglitazon i inne leki TZD celują w PPAR, stwierdzono, że nie tylko zwiększają toksyczność wątroby, ale ich zdolność do hamowania układu odpornościowego może powodować idiosynkratyczną reakcję, która prowadzi do polekowego zapalenia wątroby.
Wielka Brytania wycofała troglitazon ze swojego rynku w grudniu 1997 r. po ujawnieniu się jego niekorzystnego wpływu na wątrobę. Stany Zjednoczone usunęły lek ze swojego rynku w 2000 roku, a wkrótce potem poszły w ich ślady Filipiny, Australia i Japonia. Chociaż wykazano, że troglitazon zmniejsza stan zapalny, odkryto znacznie bardziej szkodliwe działanie leku. Parke-Davis dobrowolnie zaprzestał produkcji leku 21 marca 2000 r.