Co to jest zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST?

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) to rodzaj zawału serca spowodowany częściowym lub prawie całkowitym zamknięciem tętnicy wieńcowej przez zakrzep lub zator. W przypadku niedrożnej tętnicy wieńcowej mięsień sercowy lub mięsień sercowy staje się niedokrwiony lub ma niedobór krwi i tlenu, co prowadzi do uszkodzenia komórki i potencjalnej śmierci komórki. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST można odróżnić od niestabilnej dławicy piersiowej (UA) i zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (STEMI) tylko na podstawie wyników badań laboratoryjnych. W porównaniu ze STEMI, w którym dochodzi do uszkodzenia pełnej grubości mięśnia sercowego dostarczanego przez konkretną tętnicę wieńcową, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST obejmuje tylko obszar podwsierdziowy serca.

Jednym z objawów choroby serca jest ostry zespół wieńcowy (ACS), związany z zajętym naczyniem krwionośnym, jakim jest tętnica wieńcowa. Spektrum ACS obejmuje dusznicę bolesną, UA i zawał mięśnia sercowego. UA i zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST są trudne do odróżnienia od siebie, gdy nie ma wyników badań laboratoryjnych, i czasami są one łączone i oznaczane jako UA/NSTEMI.

Stabilna dusznica bolesna jest definiowana jako dyskomfort w klatce piersiowej lub ramieniu, który jest związany i powtarzalny ze stresem i wysiłkiem fizycznym. Ulgę przynosi odpoczynek przez 5 do 10 minut lub przyjmowanie podjęzykowo nitrogliceryny. Niestabilna dusznica bolesna to dusznica bolesna, która występuje w spoczynku lub trwa dłużej niż 10 minut, jest ciężka lub ostra i trwa dłużej lub częściej niż poprzednio doświadczane epizody. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST jest podawany jako diagnoza, gdy u pacjenta występują objawy UA i rozwijają się dowody śmierci lub martwicy miocytów, co wykrywa się poprzez podwyższenie poziomu biomarkerów sercowych w surowicy, takich jak troponina i frakcja kinazy kreatyninowej MB ( CK-MB).

Na patofizjologię UA/NSTEMI składają się cztery czynniki. Pierwszym z nich jest pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej z nałożonym nieokluzyjnym tworzeniem się skrzepliny. Drugim jest niedrożność dynamiczna, taka jak skurcz tętnicy wieńcowej, a trzecim czynnikiem jest postępująca niedrożność mechaniczna, zwykle spowodowana pogrubieniem ścian naczyń krwionośnych, jak to ma miejsce w miażdżycy. Czwartym czynnikiem jest zwiększone zapotrzebowanie na tlen lub zmniejszona podaż tlenu, jak to ma miejsce w przypadku anemii lub zwiększonej częstości akcji serca. Każdy z tych procesów może występować łącznie w rozwoju NSTEMI.

W elektrokardiogramie (EKG) rejestrowana jest aktywność elektryczna serca. Niedokrwienie w NSTEMI jest ograniczone do podwsierdzia, w związku z czym wektor lub kierunek odcinka ST jest przesunięty w jego kierunku i jest zwykle widoczny w EKG jako obniżenie odcinka ST. EKG należy wykonać, gdy osoba skarży się na ból w klatce piersiowej, a lekarz podejrzewa, że ​​istnieje problem sercowo-naczyniowy. Zmiany w odcinku ST wymagają natychmiastowego leczenia.

Leczenie UA/NSTEMI polega na stosowaniu leków przeciwniedokrwiennych, które rozszerzają naczynia krwionośne, takich jak azotany i beta-blokery. Liza skrzepliny polega na zastosowaniu leków przeciwzakrzepowych, takich jak heparyna i leków przeciwpłytkowych, takich jak aspiryna. Pacjenci wysokiego ryzyka powinni przejść koronarografię i rewaskularyzację tętnic wieńcowych w ciągu 48 do 72 godzin. Ma to na celu zapobieżenie dalszym uszkodzeniom mięśnia sercowego i przywrócenie dopływu krwi do serca.