Receptor bólu to rodzaj komórki nerwowej, która jest przede wszystkim odpowiedzialna za odbieranie, a następnie przekazywanie sygnałów stymulacyjnych z różnych zakończeń nerwowych do mózgu, które zazwyczaj interpretują jako ból. Receptory działają poprzez uwalnianie substancji chemicznych zwanych „neuroprzekaźnikami”, które przepływają przez nerwy, rdzeń kręgowy i mózg z bardzo dużą prędkością. Cały proces przenoszenia bólu nazywany jest nocycepcją, a receptory bólu znajdujące się w większości tkanek ciała nazywane są nocyceptorami. Receptory są obecne w większości części ciała i reagują na szeroki zakres bodźców; są płodne u ludzi, jak również u większości zwierząt, i są głównym sposobem doświadczania bólu.
Gdzie się znajdują
Ludzie mają rozbudowany układ nerwowy, który stanowi podstawę większości wrażeń oraz wielu zadań związanych z ruchem mięśni i koordynacją. Ból jest doznaniem, które jest zwykle odczuwane w połączeniu z jakimś rodzajem uszkodzenia lub urazu i zwykle pojawia się w wyniku sygnałów nerwowych i przekaźników chemicznych, które zaczynają się od receptorów specyficznych dla bólu. Występują one na prawie wszystkich zakończeniach nerwowych, chociaż najczęściej występują w skórze, mięśniach i stawach; są również powszechne w tkankach łącznych i narządach wewnętrznych.
W większości przypadków składają się one tylko z kilku wysoce szczegółowych komórek, co sprawia, że są one trudne do zauważenia lub zaobserwowania bez specjalnego sprzętu. Naukowcy wiedzą jednak, że istnieją, dzięki dynamicznym sposobom, w jakie reagują na stymulację i krokom, przez które przekazują sygnały nawet z najdalszych zakątków ciała z powrotem do ośrodka bólu w mózgu. Na poziomie indywidualnym receptory są więc bardzo małe, ale każdy z nich jest częścią dużego i dynamicznego systemu sygnałów i wymian.
Jak są aktywowane
Receptory są aktywowane w odpowiedzi na pewien rodzaj stymulacji, zarówno wewnętrznej, jak i zewnętrznej. Nakłucie palca szpilką jest przykładem stymulacji zewnętrznej, podczas gdy coś w rodzaju skręconego jelita lub niedrożnego jelita jest wewnętrzne. Receptory na końcach nerwów znajdujących się najbliżej miejsca, w którym zachodzi ta stymulacja, są zwykle odpowiedzialne za jej katalogowanie, a następnie wysyłanie w górę nerwu do głównego układu nerwowego i ostatecznie do mózgu.
Kiedy tkanki lub inne części ciała są uszkodzone, zazwyczaj wydzielają substancje chemiczne zwane „drugimi posłańcami”. Ważnymi wtórnymi przekaźnikami są bradykinina, prostaglandyny, histamina, serotonina, leukotrieny i potas. Kiedy zakończenia nerwowe wyczuwają ich obecność w pobliżu, zazwyczaj aktywują swoje ośrodki bólu.
Różnice w typie nerwów
Nauka stojąca za tym, jak to wszystko się rozgrywa, może być nieco skomplikowana, ale często ma największy sens, gdy bierze się ją na zasadzie nerw po nerwie. Włókna nerwów obwodowych, które zawierają tego rodzaju receptory, to nerwy aferentne. Oznacza to, że wysyłają impulsy nerwowe w kierunku mózgu i rdzenia kręgowego. Istnieją dwa główne typy nocyceptorów doprowadzających w tkankach: włókna A-delta i C-sensoryczne.
Włókna A-delta to zmielinizowane nerwy, co oznacza, że są pokryte śliską osłoną ochronną; w rezultacie nerwy te na ogół bardzo szybko przekazują impulsy bólowe. Receptory bólu na włóknach A-delta są aktywowane w odpowiedzi na ostry, dobrze zlokalizowany ból, który wymaga natychmiastowej reakcji. Ten rodzaj bolesnego bodźca jest czasami określany jako „ból somatyczny” i zwykle wiąże się z uszkodzeniem skóry lub mięśni.
W przeciwieństwie do tego, C-sensoryczne włókna bólowe mają receptory, które są aktywowane w odpowiedzi na tępe, obolałe lub słabo zlokalizowane bodźce bólowe. Te włókna bólowe są niezmielinizowane, w wyniku czego impulsy nerwowe są na ogół przekazywane wolniej. Włókna nerwowe C-sensoryczne reagują na tak zwany „ból trzewny”, który jest zwykle spowodowany uszkodzeniem narządów wewnętrznych.
Podróż z sygnałem bólu
Gdy drugi bodziec przekaźnikowy zostanie przekazany wzdłuż doprowadzających nerwów, musi przejść przez róg grzbietowy rdzenia kręgowego. Nazywa się to „stacją przekaźnikową” sygnałów bólowych i jest miejscem, w którym bolesne bodźce są przekazywane do różnych części mózgu. Niektóre impulsy bólowe są przekazywane bezpośrednio do wzgórza i pnia mózgu w celu szybkiej odpowiedzi, podczas gdy inne są wysyłane do kory czołowej mózgu w celu dalszego przetwarzania. To w korze czołowej ma miejsce świadoma realizacja bólu.
Odpowiedź mózgu
Ostatnim krokiem w procesie przekazywania bólu jest odpowiedź mózgu, która mówi ciału, jak ma zareagować. Te instrukcje są przenoszone jako impulsy wzdłuż nerwów odprowadzających, z dala od mózgu. Podczas przenoszenia bólu w mózgu i rdzeniu kręgowym może zostać uwolnionych wiele substancji, które zwiększają lub zmniejszają odczuwanie bolesnego bodźca. Są to tak zwane mediatory neurochemiczne i obejmują endorfiny, które są naturalnymi środkami przeciwbólowymi, a także serotoninę i norepinefrynę, które zwiększają odczuwanie bólu.
Podstawy uśmierzania bólu
Leki przeciwbólowe, czasami nazywane „środkami przeciwbólowymi”, zwykle działają poprzez celowanie w drugorzędnych posłańców i mediatory neurochemiczne. Jeśli lek hamuje uwalnianie wtórnych posłańców, wówczas receptory bólu nie zostaną aktywowane, impuls bólowy nie dotrze do mózgu, a osoba nie odczuje bólu z uszkodzonej tkanki. To samo dzieje się, gdy reakcja mózgu jest opóźniona lub zneutralizowana. W większości przypadków leki oferują jedynie tymczasowe rozwiązania i zwykle nie są w stanie wyleczyć podstawowego problemu. Wszystko, co robią, to zapobieganie odczuwaniu bólu związanego z urazem lub uszkodzeniem.