Hipoteza dopaminowa schizofrenii to teoria o tym, jak ludzie rozwijają tę chorobę psychiczną. Dopamina jest ważnym neuroprzekaźnikiem w mózgu, który łagodzi podstawowe zachowania, takie jak motywacja. Ta hipoteza dowodzi, że nadprodukcja lub nadmierne uwalnianie dopaminy jest częścią tego, co powoduje schizofrenię. Dowody z obrazowania mózgu i farmakologii potwierdzające hipotezę obejmują obserwację, że leki powodujące psychozę powodują również zwiększoną aktywność w ścieżkach nerwowych zależnych od dopaminy. Naukowcy nie są zgodni co do poprawności hipotezy dopaminy.
Dopamina jest głównym neuroprzekaźnikiem katecholamin w mózgach ssaków, w tym ludzi, i jest niezbędna dla ścieżek neuronalnych, które kontrolują ruchy dobrowolne i moderują wiele systemów behawioralnych. Schizofrenia jest chorobą psychiczną charakteryzującą się objawami takimi jak halucynacje i paranoja, które często uniemożliwiają jej chorym funkcjonowanie w życiu codziennym. Czasami można ją leczyć lekami psychiatrycznymi, z których wiele blokuje określone działania neuroprzekaźników, zmieniając chemię mózgu. Hipoteza schizofrenii dotycząca dopaminy jest teorią medyczną argumentującą, że ta choroba psychiczna wynika z nieprawidłowego działania neuronów wytwarzających dopaminę lub opierających się na niej w swojej normalnej fizjologii.
Hipoteza dotycząca dopaminy wywodzi się częściowo z obserwacji dotyczących sposobów działania leków stosowanych w leczeniu chorób psychicznych. Niektóre leki wiążą się z receptorami dopaminy na różnych neuronach, aktywując je, podczas gdy inne wiążą się z tymi samymi receptorami, ale zapobiegają ich aktywacji. Narkotyki, takie jak kokaina i wiele innych substancji psychoaktywnych, powodują wzrost produkcji dopaminy, co koreluje ze wzrostem objawów przypominających schizofrenię, takich jak halucynacje i paranoja. Funkcjonalne obrazowanie mózgu i niektóre testy patologiczne wskazują również na wzrost produkcji i krążenia dopaminy podczas manifestacji objawów schizofrenicznych u pacjentów.
Dopamina jest szczególnie ważna dla czterech głównych szlaków połączonych ze sobą neuronów w mózgu, w tym szlaków mezokortykalnych i mezolimbicznych, z których oba są powiązane z szukaniem nagrody i zachowaniami motywowanymi. W hipotezie dopaminowej schizofrenii brak normalnej organizacji i motywacji przypisuje się nieprawidłowemu działaniu szlaku mezokortykalnego, być może rozprzestrzeniając się na blisko spokrewniony mezolimbiczny szlak nagrody, który łagodzi normalną motywację i zachowania uzależniające. Podczas gdy schizofrenia ma czynniki genetyczne i środowiskowe, zwolennicy hipotezy dopaminy wskazują na stosunkowo dużą przewagę katecholamin w nieprawidłowych układach mózgowych schizofreników.
Krytycy hipotezy dopaminy w schizofrenii zauważają, że leki blokujące receptory dopaminy nie zawsze zmniejszają objawy schizofrenii. Wiele leków psychoaktywnych lub psychotropowych z powodzeniem stosowanych w leczeniu schizofrenii to podstawione fenetylaminy, grupa chemiczna, która wpływa na receptory wielu substancji chemicznych w mózgu, nie tylko dopaminy. Badania neuroanatomiczne mózgów schizofrenicznych ujawniają znaczne różnice w ogólnym kształcie i strukturze niektórych regionów, co może wskazywać na inne pochodzenie tej choroby niż zmiany w szlakach dopaminowych. Nie ma naukowego konsensusu co do roli dopaminy.