Nieprawidłowości w mózgu i układzie nerwowym odgrywają rolę w wielu schorzeniach, zwłaszcza w schorzeniach psychicznych. W przypadku zaburzeń psychicznych schizofrenii, niedobory i nadmiary niektórych neuroprzekaźników – a mianowicie dopaminy, serotoniny i glutaminianu – które przekazują informacje w mózgu, mogą pomóc w rozwoju choroby. Ze względu na złożoność tego zaburzenia, udział neuroprzekaźników w schizofrenii jest prawdopodobnie częścią większej podstawy choroby psychicznej, która obejmuje również nieprawidłowości w strukturze mózgu, predyspozycje genetyczne i stresory środowiskowe.
Neurony to komórki mózgowe, które ułatwiają myślenie, ruch i wszelkie inne polecenia, które mózg wydaje ciału. Aby wykonywać swoje zadania, neurony muszą się ze sobą komunikować. Realizują to zadanie za pośrednictwem neuroprzekaźników. Niektóre neurony uwalniają te chemiczne przekaźniki, a następnie neuroprzekaźniki przyłączają się i wpływają na aktywność innych neuronów. Kiedy proces ten przebiega prawidłowo, neuroprzekaźniki działają jak gołąb nosicielski między komórkami, często powracając do pierwotnych komórek po dostarczeniu wiadomości.
Zaburzenia psychiczne jako całość są często źle rozumiane, ale schizofrenia, choć jedno z bardziej znanych zaburzeń, jest również, jak na ironię, jednym z najbardziej źle rozumianych. Istnieje wiele odmian i objawów schizofrenii, ale być może najogólniejszą definicją tego zaburzenia jest dezorganizacja myśli i zachowania. Niektóre osoby mogą widzieć lub słyszeć rzeczy, które nie są obecne, a inne mogą mieć urojone fałszywe przekonania na temat siebie lub świata jako całości. Formy schizofrenii mogą dodatkowo wpływać na ekspresję emocjonalną, mowę, a nawet utrudniać normalne poruszanie się.
Neuroprzekaźnik dopamina jest silnie zaangażowany w procesy myślowe jednostki, a także w jej ruch. Dlatego wielu badaczy stawia hipotezę, że ten neuroprzekaźnik może potencjalnie być głównym czynnikiem schizofrenii. Dokładniej, podwyższony poziom dopaminy w mózgu może leżeć u podstaw wielu objawów schizofrenii.
Dowody naukowe potwierdzają rolę neuroprzekaźników dopaminy w schizofrenii. Po pierwsze, skany mózgu schizofreników często wykazują znacznie zwiększoną aktywność w obszarach dopaminy. Ponadto leki i stany, które zwiększają poziom dopaminy, często wywołują objawy, które bardzo przypominają wskaźniki schizofrenii. Na przykład nadużywanie narkotyków amfetaminowych może powodować zarówno paranoję, jak i halucynacje. Leki te jedynie sugerują mózgowi nadmiar dopaminy, co wskazuje na moc tych konkretnych neuroprzekaźników w schizofrenii.
Kolejny mocny dowód na wadliwe neuroprzekaźniki w powiązaniu ze schizofrenią znajduje się w powszechnych protokołach leczenia schizofrenii. Jednym z najczęściej stosowanych i skutecznych leków w leczeniu schizofrenii jest klorpromazyna. Główną funkcją leku jest hamowanie receptorów dopaminy w mózgu.
Potencjalne przyczyny tej nieprawidłowości neuroprzekaźnika są w dużej mierze teoretyczne. Jedną z proponowanych teorii jest prosta nadprodukcja dopaminy. Inni uważają, że produkcja dopaminy jest normalna, ale substancji nie można właściwie rozłożyć. Autopsje osób ze schizofrenią wykazały, że osoby dotknięte chorobą posiadają więcej receptorów dopaminowych niż przeciętnie, a receptory te mogą być bardziej wrażliwe na neuroprzekaźnik w porównaniu z innymi osobami.
Niektóre teorie rozwoju schizofrenii wskazują również na związek między neuroprzekaźnikiem serotoninowym a schizofrenią. Podobnie jak dopamina, serotonina może wpływać na funkcjonowanie poznawcze, oprócz innych reakcji behawioralnych związanych z kontrolą nastroju i impulsów. Te odpowiedzi są często nieprawidłowe u schizofreników, co sugeruje, że istnieje związek między neuroprzekaźnikami serotoninowymi w rozwoju schizofrenii. Jedna z teorii spekuluje, że wysoki połączony poziom serotoniny i dopaminy powoduje tak zwane pozytywne objawy schizofrenii, takie jak halucynacje słuchowe, podczas gdy niski poziom tych neuroprzekaźników może prowadzić do negatywnych objawów, takich jak stępione reakcje emocjonalne. Leki stosowane w leczeniu schizofrenii, od klozapiny po risperidon, wywierają wpływ na receptory serotoninowe i dopaminy.
Podczas gdy nadmiar neuroprzekaźników jest jednym z możliwych wyjaśnień rozwoju schizofrenii, niedobór neuroprzekaźników może również powodować problemy związane ze schizofrenią. W szczególności naukowcy zbadali potencjalny związek między schizofrenią a zubożonymi poziomami neuroprzekaźnika glutaminianu. Ten neuroprzekaźnik służy jako podstawa uczenia się i pamięci, więc nie powinno dziwić, że tłumienie glutaminianu może powodować zakłócenia w normalnych procesach myślowych. Niektóre badania sugerują nawet, że nadmierne receptory dopaminy mogą prowadzić do mniejszej liczby receptorów glutaminianu, co tylko napędza szkodliwy cykl schizofrenicznej choroby psychicznej.