Receptory nikotynowe acetylocholiny to wyspecjalizowane białka w komórkach nerwowych, które odpowiadają na neuroprzekaźnik acetylocholinę (ACh). Występują w wielu miejscach w ciele, zwłaszcza w połączeniach, w których komórki nerwowe kontaktują się z mięśniami, wysyłając sygnały elektryczne, które mówią komórkom mięśniowym, aby się kurczyły. Ruch mięśni szkieletowych opiera się na receptorach nikotynowych acetylocholiny, które otrzymują informację zwrotną z mózgu i rdzenia kręgowego. Jeśli choroba osłabia funkcję receptora, utrata dobrowolnej kontroli mięśni może spowodować paraliż.
Acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem, za pomocą którego nerwy powodują kurczenie się komórek mięśniowych, a zatem ma kluczowe znaczenie dla wszystkich dobrowolnych ruchów kończyn i dowolnej części ciała kontrolowanej przez mięśnie szkieletowe. Podobnie jak wiele innych przekaźników chemicznych w żywych systemach, ACh wiąże się ze specjalnymi białkami zwanymi receptorami osadzonymi w błonie komórek mięśniowych, powodując reakcję chemiczną, która powoduje skurcz mięśni. Istnieją dwa typy receptorów ACh, zwane również receptorami cholinergicznymi: nikotynowy i muskarynowy, każdy nazwany od substancji chemicznej – innej niż acetylocholina – która wiąże się z receptorem i go aktywuje.
W ośrodkowym układzie nerwowym receptory nikotynowe acetylocholiny moderują szlaki chemiczne, które wspomagają szlaki pobudzenia mózgu, które są odpowiedzialne za budzenie się, czujność i uwagę. Receptory ACh w mózgu często hamują aktywację grup neuronalnych w tych szlakach. W obwodowym układzie nerwowym receptory nikotynowe ACh zlokalizowane są na nerwach tworzących połączenia nerwowo-mięśniowe z mięśniem szkieletowym. Kiedy np. sygnał do poruszenia mięśniem nogi jest wysyłany przez korę mózgową, nikotynowe receptory ACh na nerwach odpowiedniego mięśnia nogi przekażą tę informację do mięśnia.
Receptory nikotynowe dla acetylocholiny zostały nazwane na podstawie obserwacji, że chemiczna nikotyna znajdująca się w produktach tytoniowych wywołuje tę samą reakcję w tych receptorach, co acetylocholina. Nikotyna powoduje otwarcie kanałów sodowych receptorów, rozpoczynając kaskadę chemiczną, która powoduje skurcz mięśni. To dlatego palenie tytoniu i odstawienie nikotyny mają wpływ na mięśnie, w tym drgania związane z rzuceniem palenia papierosów. Receptory muskarynowe acetylocholiny, które powodują skurcz mięśni gładkich, reagują na chemiczną muskarynę, ale nie na nikotynę.
Choroby, które wpływają na nikotynowe receptory ACh często powodują paraliż i utratę normalnego napięcia mięśniowego. Niektóre paraliżujące neurotoksyny wiążą się również z nikotynowymi receptorami acetylocholiny, ale zamiast je aktywować, toksyny te całkowicie blokują przekazywanie sygnałów przez receptory mięśniom. To sprawia, że nerw nie jest w stanie wywołać skurczu mięśni. Podobnie choroba autoimmunologiczna myasthenia gravis niszczy nikotynowe receptory acetylocholiny, wytwarzając przeciwko nim przeciwciała i czyniąc je celami układu odpornościowego, co powoduje poważne osłabienie mięśni.