Oksydaza monoaminowa B (MAO-B) to enzym wykorzystywany przez organizm ludzki do rozkładu monoamin. Znajduje się przede wszystkim w układzie nerwowym oraz we krwi. Inhibitory MAO-B są istotne w leczeniu choroby Parkinsona.
Neuroprzekaźniki monoaminowe składają się z pojedynczej grupy aminowej połączonej ze stabilnym pierścieniem chemicznym. Różne monoaminy mają odrębne funkcje w zależności od ich struktury. Ważne monoaminy to dopamina, norepinefryna, serotonina i melatonina. Oksydaza monoaminowa wykorzystuje reakcję utleniania do oddzielenia grupy aminowej, uwalniając ją do wykorzystania w innej cząsteczce.
MAO-B ma mniej funkcji niż jego odpowiednik MAO-A. Jego najważniejszą unikalną rolą jest rozkład fenetylaminy, neuroprzekaźnika pobudzającego znajdującego się w czekoladzie. Podobnie jak MAO-A, oksydaza monoaminowa B również wpływa na dopaminę. Geny obu białek znajdują się na chromosomie X. Same białka są zwykle związane z mitochondriami komórkowymi na zewnątrz. Oba MAO są klasyfikowane jako flawoproteiny, ponieważ zawierają dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD), krewny ryboflawiny (witamina B2). To właśnie części tych cząsteczek zawierające FAD działają najaktywniej w rozkładaniu monoamin.
Leki, które powstrzymują działanie MAO, nazywane są inhibitorami monoaminooksydazy lub MAO. Leki te na ogół mają właściwości pobudzające. Inhibitory monoaminooksydazy B zwiększają ilość dopaminy dostępnej w mózgu; w ten sposób łagodzą objawy choroby Parkinsona. Rasagilina i seligilina, oba inhibitory MAO-B, są powszechnymi metodami leczenia choroby Parkinsona, zwłaszcza w połączeniu z lewodopą. Rzeczywiście, ostatnie badania wykazały, że wzrost MAO-B może być bezpośrednią przyczyną choroby Parkinsona. Chociaż leczenie tylko inhibitorem monoaminooksydazy B zwykle okazuje się niewystarczające do leczenia choroby, może to wynikać z tego, że nadmiar MAO-B zbytnio zdegradował dostępną dopaminę do czasu, gdy choroba stanie się zauważalna.
Zahamowanie tego enzymu może być również odpowiedzialne za niektóre skutki dymu tytoniowego. Badania wykazały, że sama nikotyna nie wydaje się wystarczać do wywołania uzależnienia spowodowanego papierosami. Część dodatkowej mocy tytoniu może pochodzić z jego zdolności do zapobiegania degradacji dopaminy w mózgu przez MAO-B i MAO-A. Ta dodatkowa funkcja może być jednym z powodów, dla których produkty takie jak plastry nikotynowe i gumy nie działają tak dobrze, jak mogłyby. Ostatnie badania wykazały również, że długoletni palacze mogą mieć mniejsze ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona ze względu na hamujący wpływ palenia na MAO-B. Codzienne palenie może nie mieć dużego wpływu na ryzyko, ale palenie przez wiele lat już tak.