Antagonista reniny to związek, który hamuje wydzielanie reniny z nerek. Renina, enzym, jest kluczową częścią układu renina-angiotensyna (RAS), systemu wykorzystywanego przez organizm ludzki do regulacji ciśnienia krwi. Firmy farmaceutyczne stosują antagonistów reniny w lekach przeznaczonych do leczenia nadciśnienia, stanu spowodowanego nadprodukcją reniny, która prowadzi do wysokiego ciśnienia krwi. Podobny rodzaj leków, znany jako inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), również przerywa RAS, chociaż nie wpływają one konkretnie na reniny.
Nerki i wytwarzana przez nie reniny pomagają w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi. Nerki zatrzymują lub uwalniają wodę i sole. Renina, gdy jest wytwarzana, działa na organizm, powodując tymczasowy wzrost ciśnienia krwi. To działanie jest kluczową cechą reakcji organizmu „walcz lub uciekaj”. Jednak gdy pojawia się nadciśnienie, organizm wytwarza zbyt dużo reniny; ciśnienie krwi pozostaje wysokie.
Nadciśnienie może mieć wiele negatywnych długotrwałych skutków dla organizmu. Zwiększa się ryzyko zawału serca i udaru mózgu, zwłaszcza jeśli dana osoba ma wcześniej istniejący stan, taki jak cukrzyca. Inną możliwością jest niewydolność nerek, ponieważ wysokie ciśnienie krwi obciąża nerki. Chociaż wiele zmian stylu życia może pomóc złagodzić nadciśnienie, antagonista reniny zatrzymuje nadciśnienie u jego źródła: produkcji reniny.
Chociaż leki na nadciśnienie istnieją od wielu lat, te oparte na antagonistach reniny są dostępne dopiero od 2007 roku. Aliskiren był pierwszym inhibitorem reniny dopuszczonym do stosowania u ludzi. Aliskiren i podobne leki celują w komórki przykłębuszkowe nerek, odpowiedzialne za wydzielanie reniny. Pojedyncza dawka jest skuteczna przez 24 godziny. Od lata 2011 roku żadne dowody medyczne nie wykazały, że aliskiren lub inni nowsi antagoniści reniny mają jakikolwiek negatywny wpływ na nerki.
Leki na nadciśnienie oparte na antagonistach reniny nie są jedynymi, które wpływają na RAS. Leki znane jako inhibitory ACE również wpływają na RAS, chociaż w innym miejscu cyklu RAS. Chociaż antagonista reniny całkowicie zatrzyma początek RAS, inhibitory ACE przerywają ten proces w połowie. Związek angiotensyna I nie jest w stanie przekształcić się w angiotensynę II z powodu inhibitora ACE.
Ogólny efekt obu rodzajów leków jest identyczny. Ponieważ inhibitory ACE istnieją dłużej niż antagoniści reniny, społeczność medyczna lepiej rozumie ich skutki uboczne i interakcje lekowe. Osoby rozważające przyjmowanie antagonisty reniny powinny skonsultować się z lekarzem, ponieważ te same skutki uboczne i interakcje leków inhibitorów ACE mogą dotyczyć również antagonistów reniny.