Zjawisko biochemiczne znane jako kryzys cholinergiczny jest epizodem nadmiernej stymulacji w jednym z punktów połączenia nerwowo-mięśniowego organizmu. Takie zdarzenie wynika z nagromadzenia acetylocholiny (ACh) wynikającego z nieaktywności lub niedoboru acetylocholinesterazy. Częstą przyczyną epizodów przełomu cholinergicznego jest niezamierzone przedawkowanie leków u pacjentów z miastenią. Dodatkowe przyczyny to narażenie na czynniki nerwowe i pooperacyjne przedawkowanie inhibitorów cholinesterazy mające na celu odwrócenie resztkowego paraliżu mięśni. Kiedy pojawia się kryzys cholinergiczny, mięśnie nie mogą już reagować na napływ ACh, co może prowadzić do niewydolności oddechowej, porażenia wiotkiego, nadmiernego ślinienia i pocenia się.
Pacjenci z myasthenia gravis doświadczający napadów porażenia wiotkiego mogą stwarzać trudności diagnostyczne, ponieważ nie da się od razu określić, czy przyczyną problemu jest zaostrzenie choroby podstawowej, czy też kryzys cholinergiczny w wyniku przedawkowania leków. Aby ustalić prawdziwą przyczynę paraliżu, lekarz prawdopodobnie przeprowadzi test z użyciem leku edrophonium. Osoby z myasthenia gravis, którym podano ten lek, zauważą nasilenie paraliżu po wprowadzeniu leku, jeśli doświadczają prawdziwego kryzysu cholinergicznego. I odwrotnie, jeśli pacjent zauważy wzrost siły mięśni po podaniu leku, prawdopodobnie doświadcza pogorszenia swojego podstawowego stanu. Ważne jest, aby ten rodzaj procedury diagnostycznej był wykonywany wyłącznie przez doświadczonego lekarza, przygotowanego do stosowania w razie potrzeby technik intubacji, wentylacji i resuscytacji.
Gdy testy diagnostyczne potwierdzą, że pacjent rzeczywiście cierpi na przełom cholinergiczny, a nie na przełom miasteniczny, nastąpi standardowy przebieg leczenia. Atropina jest akceptowanym antidotum w przypadku przedawkowania antycholinesterazy u pacjenta. Niezwykle ważne jest, aby osoby cierpiące na myasthenia gravis, u których występuje ta konkretna zagadka diagnostyczna i które rutynowo przechodzą terapię lekami antycholinesterazowymi, miały natychmiastowy dostęp do interwencji atropiną. Jeśli atropina nie zostanie podana wkrótce po wystąpieniu przełomu cholinergicznego, mogą wystąpić poważne skutki uboczne, w tym poważne osłabienie mięśni i być może niewydolność oddechowa prowadząca do śmierci.
Kryzys cholinergiczny spowodowany zatruciem fosforoorganicznymi po ekspozycji na czynniki nerwowe powoduje te same objawy, co u osób cierpiących na myasthenia gravis po przedawkowaniu leku. Szkodliwe działanie czynników nerwowych rozwija się, gdy ich złożone związki chemiczne wiążą się z acetylocholinoesterazą w organizmie i czynią ją nieskuteczną. Rezultatem jest agregacja nadmiaru ACh w połączeniach nerwowo-mięśniowych, zgodna ze zdarzeniem cholinergicznym. Następuje osłabienie mięśni, niewydolność oddechowa i nadmierne wydzielanie śliny. Protokoły leczenia kryzysu wywołanego przez czynniki nerwowe obejmują odkażanie ciała, odzieży i powiązanych powierzchni, jak również podawanie atropiny i oksymów zdolnych do zerwania wiązania między czynnikiem nerwowym a enzymem ACh.