Η φλεγμονή είναι μια φυσική απόκριση του σώματος, που προκαλείται από τραυματισμό. Τα φάρμακα που ταξινομούνται ως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), όπως η ασπιρίνη, γενικά λειτουργούν για τη μείωση αυτής της απόκρισης με παρόμοιους τρόπους. Η σχέση μεταξύ ασπιρίνης και φλεγμονής οφείλεται στις μοναδικές επιδράσεις αυτού του φαρμάκου στο κυτταρικό επίπεδο. Τα ΜΣΑΦ όπως η ιβουπροφαίνη και η ακεταμινοφαίνη έχουν παρόμοιες αλληλεπιδράσεις σε αυτό το επίπεδο, αλλά δεν εμφανίζονται στον ίδιο βαθμό με αυτές που προκαλούνται από την ασπιρίνη.
Ένα συστατικό που εμπλέκεται στη φλεγμονώδη απόκριση είναι το ένζυμο κυκλοοξυγενάση-1 (COX-1), μια πρωτεΐνη που βοηθά στην ενεργοποίηση άλλων ενώσεων, γνωστών ως προσταγλανδίνες. Κανονικά, οι προσταγλανδίνες ενθαρρύνουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να απελευθερώνουν ενώσεις που προκαλούν φλεγμονή. Αυτό το φάρμακο λειτουργεί για να αναστέλλει τα ένζυμα COX, επομένως η σχέση μεταξύ ασπιρίνης και φλεγμονής εξαρτάται από αυτή τη δράση.
Τα περισσότερα ΜΣΑΦ αναστέλλουν αναστρέψιμα το ένζυμο COX-1, αλλά η ασπιρίνη το αναστέλλει μη αναστρέψιμα, καθιστώντας τη δυναμική της ασπιρίνης και της φλεγμονής κάπως μοναδική. Μια ομάδα ατόμων, που ονομάζεται ακετυλομάδα, προστίθεται στο ένζυμο COX από την ασπιρίνη. Μια τέτοια προσθήκη εμποδίζει το ένζυμο COX-1 από τη δέσμευση των προσταγλανδινών, αποτρέποντας την εμφάνιση οποιασδήποτε ενεργοποίησης και αναγκάζοντας το σώμα να παράγει περισσότερα ένζυμα COX-1 προτού συνεχιστεί η φλεγμονή.
Η σχέση μεταξύ ασπιρίνης και φλεγμονής εμπλέκει επίσης άμεσα και άλλες πρωτεΐνες που εμπλέκονται στις αιτίες αυτού του φαινομένου. Ένας τύπος πρωτεΐνης, γνωστός ως πυρηνικός παράγοντας κάπα Β (NF-kB), βοηθά ως μία από αυτές τις αιτίες εισχωρώντας στα κύτταρα. Μόλις εισέλθει σε ένα κύτταρο, το NF-kB πηγαίνει στον πυρήνα, όπου αποθηκεύονται οι γενετικές πληροφορίες, και ενθαρρύνει το κύτταρο να αλλάξει την παραγωγή φλεγμονωδών χημικών.
Η ασπιρίνη έχει αποδειχθεί ότι έχει δράσεις που επηρεάζουν και το NF-kB. Σε αυτή την αλληλεπίδραση μεταξύ της ασπιρίνης και των πρωτεϊνών φλεγμονής, αυτό το φάρμακο εμποδίζει τη διάσπαση μιας άλλης πρωτεΐνης, του αναστολέα κάπα Β (IkB). Συνήθως, το IkB βοηθά στη δέσμευση του NF-kB έξω από τα κύτταρα, διατηρώντας το ανενεργό. Κατά τη διάρκεια μιας φλεγμονώδους αντίδρασης, το IkB θα καταστρεφόταν από άλλες πρωτεΐνες που ονομάζονται κινάσες, αλλά η ασπιρίνη δρα για να σταματήσει αυτή τη διαδικασία. Με αυτόν τον τρόπο, το IkB παραμένει έξω από τα κύτταρα και είναι σε θέση να συνεχίσει να ασκεί τα αποτελέσματά του να διατηρεί το NF-kB ανενεργό. Επομένως, η τελευταία πρωτεΐνη δεν μπορεί να επηρεάσει τις γενετικές πληροφορίες των κυττάρων και αυτά τα κύτταρα απέχουν από το σχηματισμό φλεγμονωδών πρωτεϊνών.
Λόγω του ευρέος φάσματος επιδράσεών της, η ασπιρίνη είναι σε θέση να αποτρέψει την εμφάνιση φλεγμονής σε πολλαπλά επίπεδα. Αυτή η ευελιξία το καθιστά χρήσιμο στη θεραπεία διαφορετικών τύπων φλεγμονής με διάφορες αιτίες. Η ασπιρίνη έχει άλλους τύπους αλληλεπιδράσεων τόσο με κύτταρα όσο και με πρωτεΐνες που επιτρέπουν σε αυτό το φάρμακο να μειώνει τους πυρετούς και την αντίληψη του πόνου που είναι επίσης ανεξάρτητες από αυτές τις επιδράσεις.