Μία από τις προκλήσεις της θεραπείας του καρκίνου είναι πώς να καταστρέφουμε κακοήθεις όγκους χωρίς να βλάπτουμε τα υγιή κύτταρα. Μια νέα μέθοδος που υπόσχεται πολλά για να το πετύχει αυτό χρησιμοποιεί τη χρήση ενός γονιδίου αυτοκτονίας. Ένα γονίδιο αυτοκτονίας είναι ένα γονίδιο που θα προκαλέσει ένα κύτταρο να αυτοκτονήσει μέσω της απόπτωσης ή του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου (PCD). Το PCD είναι μια σειρά βιοχημικών γεγονότων που προκαλούν τη διάλυση της κυτταρικής μεμβράνης, τη συρρίκνωση του κυττάρου και το θραύσμα του πυρήνα και του DNA. Η διαδικασία προβλέπει επίσης τον καθαρισμό του σώματος από τα κυτταρικά υπολείμματα.
Επί του παρόντος χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι γονιδιακής θεραπείας αυτοκτονίας. Η γονιδιακή θεραπεία ενζύμου-προφαρμάκου (GDEPT) χρησιμοποιεί ένα γονίδιο που λαμβάνεται από το καρκινικό κύτταρο και στη συνέχεια τροποποιείται με άλλα γονίδια για να σχηματίσει ένζυμα που είναι αβλαβή για τα υγιή κύτταρα. Αυτό το ξένο ένζυμο εισάγεται στα καρκινικά κύτταρα όπου απελευθερώνει ένα προφάρμακο, το οποίο είναι ένα μικρό μόριο αβλαβές για τα υγιή κύτταρα, αλλά καταστροφικό για τα καρκινικά κύτταρα. Το τροποποιημένο γονίδιο αυτοκτονίας μετατρέπει το μη τοξικό προφάρμακο σε κυτταροτοξική ουσία.
Η δεύτερη μέθοδος γονιδιακής θεραπείας αυτοκτονίας ονομάζεται θεραπεία με ένζυμο-προφάρμακο κατευθυνόμενη από τον ιό. Αυτό χρησιμοποιεί έναν ιό, όπως έναν ιό του απλού έρπητα ή τον ιό του κρυολογήματος, ως φορέα ή φορέα, για να παραδώσει τα τροποποιημένα γονίδια στα καρκινικά κύτταρα. Μια μελέτη που διεξάγεται από το Μεθοδιστικό Νευρολογικό Ινστιτούτο στο Τέξας θα χρησιμοποιεί τον ιό του έρπητα για να μεταφέρει τα γονίδια αυτοκτονίας στους όγκους του εγκεφάλου. Στους ασθενείς θα χορηγηθεί Valtrex, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του ιού του έρπητα. Τα γονίδια αυτοκτονίας αναμένεται να διασπάσουν τα κύτταρα του όγκου σε τέτοιο βαθμό, ώστε όταν το φάρμακο θεραπεύει τον φορέα του έρπητα, το κύτταρο θα πρέπει να καταστραφεί.
Η γονιδιακή θεραπεία αυτοκτονίας δεν αναμένεται απαραίτητα να εξαλείψει εντελώς την ανάγκη για χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για όλους τους καρκινικούς όγκους. Η βλάβη που προκαλείται στα κύτταρα του όγκου, ωστόσο, τα καθιστά πιο ευαίσθητα στη χημειοθεραπεία ή την ακτινοβολία. Αυτή η προσέγγιση έχει ήδη αποδειχθεί αποτελεσματική έναντι του καρκίνου του προστάτη και της ουροδόχου κύστης. Η εφαρμογή της γονιδιακής θεραπείας αυτοκτονίας επεκτείνεται και σε πολλές άλλες μορφές καρκίνου.
Οι καρκινοπαθείς συχνά εμφανίζουν καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος, επομένως μπορεί να υποστούν κάποιες παρενέργειες από τη χρήση ενός ιού ως παράγοντα χορήγησης. Πειράματα έχουν διεξαχθεί χρησιμοποιώντας ένα πολυμερές ως εναλλακτικό φορέα. Ένα πολυμερές είναι ένα βιοϋλικό που μιμείται έναν ιό, αλλά είναι ασφαλέστερο ως παράγοντας παροχής. Αυτό έχει επίσης αποδειχθεί αποτελεσματικό με τον καρκίνο της ουροδόχου κύστης και του προστάτη.
Η ύπαρξη ενός διαφορετικού είδους γονιδίου αυτοκτονίας διερευνάται επίσης ως πιθανή εξήγηση για τις υψηλότερες περιπτώσεις αυτοκτονίας σε ορισμένες οικογένειες. Ενώ οι περισσότεροι ψυχίατροι πιστεύουν ότι η αυτοκτονία μπορεί να έχει πολλούς αιτιολογικούς παράγοντες, υπάρχει μια τάση για υψηλότερη περίπτωση αυτοκτονίας μεταξύ των συνδεδεμένων μερών και σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές. Για παράδειγμα, το ποσοστό αυτοκτονιών στην Ουγγαρία και τη Φινλανδία είναι υψηλότερο από ό,τι σε οποιαδήποτε άλλη χώρα αναφοράς.
Μια 20ετής καναδική μελέτη ασθενών που υποβλήθηκαν σε θεραπεία για κατάθλιψη ανακάλυψε ότι οι ασθενείς με μετάλλαξη του γονιδίου της σεροτονίνης-2 (5-HT2A) είχαν διπλάσιες πιθανότητες να επιχειρήσουν αυτοκτονία από ασθενείς χωρίς αυτή τη γενετική διαφορά. Οι ασθενείς με μετάλλαξη σεροτονίνης είχαν υπερβολική αφθονία υποδοχέων, με αποτέλεσμα την ακατάλληλη απορρόφηση της σεροτονίνης. Μελέτες έχουν επίσης δείξει ότι οι ασθενείς με παραλλαγές σε δύο γονίδια, το GRIK2 και το GRIA3, είχαν περισσότερες πιθανότητες από άλλους ασθενείς να επιχειρήσουν να αυτοκτονήσουν ενώ έπαιρναν ορισμένα αντικαταθλιπτικά.